La moda en dietética de suprimir el gluten en muchas ocasiones sin justificación seria alguna, va en aumento. Indudablemente la mejoría general, digestiva, nutricional, anímica es incuestionable en los enfermos celiacos cuando se suprime el gluten. Probablemente esta mejoría ha sido una de las causas que ha inducido a muchas personas a dejar de tomar gluten sin pruebas previas que demuestren intolerancia o alergia; se ha publicado que un 30% de la población en Estados Unidos ha dejado o disminuido el consumo de gluten, con la esperanza de sentirse mejor, con menos gases o menos molestias abdominales.
Para mayor redundancia la sensibilidad al gluten no celiaca (NAFLD) ha ayudado a aumentar el número de personas que no toman gluten. Se describió por primera vez a finales de 1970 y la primera serie se remonta a 1980. Varios estudios epidemiológicos han sugerido que NAFLD puede afectar a un rango variable (de 0,5% a 13%) de la población occidental. Al mismo tiempo que los supuestos casos de NCGS, los alimentos sin gluten entre los pacientes no celíacos han ganado popularidad constantemente: por razones distintas de la sensibilidad, o como parte de una alimentación saludable o como ayudas en la pérdida de peso.
Pero ¿es realmente saludable no tomar gluten en lo que concierne a personas sanas?
Revisemos la bibliografía reciente.
Tovoli, Negrini y cols. han publicado (Increased Risk of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Patients With Coeliac Disease on a Gluten-free Diet, Beyond Traditional Metabolic Factors. F. Tovoli; G. Negrini; R. Farì; E. Guidetti; C. Faggiano; L. Napoli; L. Bolondi; A. Granito. . Aliment Pharmacol Ther. 2018;48(5):538-546) la asociación con el desarrollo de una Esteatosis hepàtica (NAFLD) no alcohólica
En muchas ocasiones (Wikipedia) no provoca síntomas. El hallazgo más habitual es la elevación en las cifras de transaminasas que se detecta durante la realización de un análisis de sangre. Se considera que es la esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD)es la causa más frecuente de elevación de transaminasas en adultos. En algunos casos se produce aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia) y dolor en el hipocondrio derecho por distensión de la cápsula de Glisson. La esteatosis simple tiene un buen pronóstico apenas da síntomas y no afecta a las expectativas de vida, sin embargo en determinados casos, sobre todo cuando existen fenómenos inflamatorios y necrosis observables en la biopsia (esteatohepatitis), puede producirse progresión a fibrosis extensa y cirrosis hepática, la cual disminuye las expectativas de vida y aumenta considerablemente la probabilidad de cáncer de hígado. Se cree que la esteatosis hepática no alcohólica es la causante de los casos en que se presenta la llamada cirrosis criptogenética, es decir cirrosis de causa desconocida que no está originada por el consumo excesivo de alcohol ni otras motivos como hepatitis B y hepatitis C crónicas.
Estus autores compararon 202 pacientes con EC y 202 controles. La prevalencia bruta de la NAFLD fue de 34,7% y 21,8% en el grupo de EC y control, respectivamente (p = 0,006). La regresión logística binaria confirmó un mayor riesgo de NAFLD en el grupo de EC (odds-ratio ajustado = 2,90; intervalo de confianza del 95%: 1,64-5,15; p < 0,001). Además, el riesgo relativo para la NAFLD fue notablemente mayor en los pacientes con EC sin sobrepeso (odds ratio ajustado = 5,71; intervalo de confianza del 95%: 2,30-14,19; p < 0,001).
Probable patogenia: la literatura indica que el eje intestinal-hepático está alterado en pacientes con enfermedad celiaca (EC). En particular, la permeabilidad intestinal alterada y el sobrecrecimiento del intestino delgado son comunes. Estos mecanismos patogénicos también han sido descritos en la NAFLD, lo que sugiere una posible relación patogénica. Esta hipótesis es apoyada por Kamal et al, cuyos pacientes con NAFLD y EC concomitante mostraron una mejoría intestinal histológica subóptima y más lenta después de la dieta sin gluten (GFD), en comparación con los pacientes con EC sola. Además, los inhibidores de la bomba de protones (que son conocidos como potenciales disruptores de la microbiota intestinal), han sido identificados recientemente como factores de riesgo independientes para el síndrome metabólico y la esteatosis hepática en los pacientes con EC; en segundo lugar, se sabe que el contenido de la GFD, junto con el estado compensatorio hiperfágico que generalmente sigue a la malabsorción, induce un aumento de peso y un aumento de la ingesta de lípidos, factores críticos en el desarrollo de la NAFLD. En ambos escenarios, el microbioma intestinal podría representar una futura diana terapéutica en la patogénesis y el tratamiento de la NAFLD concurrente.
Otra de las posibles afecciones de una dieta sin gluten seria la afectación vascular (Long Term Gluten Consumption in Adults Without Celiac Disease and Risk of Coronary Heart Disease. Prospective Cohort Study. Benjamin Lebwohl; Yin Cao; Geng Zong; Frank B Hu; Peter H R Green; Alfred I Neugut; Eric B Rimm; Laura Sampson; Lauren W Dougherty; Edward Giovannucci; Walter C Willett; Qi Sun; Andrew T Chan, BMJ. 2017;357(2017)