Solo sé que no sé nada»( “en griego clásico ἓν οἶδα ὅτι οὐδὲν οἶδα, hèn oîda hóti oudèn oîda” ) es un conocido dicho, sobre todo en griego,  que se deriva de lo relatado por el filósofo griego Platón sobre Sócrates. Eso mismo se puede aplicar a todas ciencias por supuesto en medicina  en las que los nuevos conceptos derivados de los progresos en bioquímica, ténicas de imagen,  epidemiología…. conducen a enfoques diferentes, cambios en las etiologías, diagnósticos, tratamientos, que luego pasarán al dominio de la opinión pública, que a su vez puede deformar las conclusiones de los equipos científicos.

Puedo citar en lo que atañe a mi especialidad lo que ha sucedido con la intolerancia al gluten, que ha pasado de ser una patología desconocida al progresivo interés «in crescendo»  sobre ella, iniciado a través de la entonces EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC GASTROENTEROLOGY AND NUTRITION en la década de los 70 (aún no se había incporporado la “H” de “hepatology”), con el interés en cada “meeting” de la reciente sociedad fundada por JEAN REY,  BERTYL LINDQÜIST, SHMERLING entre otros, gracias a su trabajo y al de  los que nos consideramos sus alumnos, hemos pasado al abuso de intolerantes al gluten actual. Muchos médicos suprimen el gluten de la dieta por cualquier nimiedad, sin ninguna prueba previa; otros con un antígeno de histocompatibilidad positivo, sin presencia de anticuerpos IgA antitransglutaminasa  ni anticuerpos IgA antipéptidos desamidados de gliadina, suprimen el gluten o con una discreta infiltración linfocitaria de la lamina propria en la biopsia por un supuesto Marsh 1, es decir mucosa completamente normal, aconsejan suprimir el gluten. Repito en este foro, antes de suprimir el gluten se debe por lo menos, solicitar la igA sérica y los anticuerpos IgA antitransglutaminasa  y los  anticuerpos IgA antipéptidos desamidados de gliadina; los antígenos de histocompatibilidad HLA DQ2 y HLA DQ8,  pueden ser solicitados después.

Ya se ha publicado y comentado  que tres procesos pueden provocar que el gluten sea perjudicial en los humanos:

• la Enfermedad Celíaca o Celiaquía, mediada por mecanismos autoinmunes
• La alergia al gluten o al rigo, mediada por IgE, como todas las alergias
• La intoleraancia al gluten no celiaca, en vías de estudio y esperando sus autorizados “guidelines” o normas oficiales emitidas por los super expertos.

En lo que concierne la Enfermedad Celiaca, con los antígenos de histocompatibilidad HLA DQ2 y HLA DQ8 positivos, sabemos que está más o menos asociada a la tyoroiditis de Hashimoto,  enfermedad automune, como es la celiaquía,que puede acabar en hipotiroidismo, así como también asociada a la diabetes tipo 1, otra enfermedad autoinmune; así pues como es lógico, si diagnosticamos alguna de estas tres enfermedades, solicitemos pruebas para descartar las otras dos, y sigamos repitiéndolas en el tiempo o advirtamos de esa posibilidad de aparicición conjunta a médicos tratantes, enfermos y familiares.

La anorexia nerviosa tambén ha sido objeto del interés de los especialistas que tratan las intolerancias al gluten; se ha publicado y luego más o menos desmentido sobre el beneficio de la dieta sin gluten en la anorexia nerviosa (ver páginas anteriores de esta web) Por ello es interesante que leais el artículo citado por Medscape (Celiac Disease and Anorexia Nervosa Linked, Ricki Lewis, PhD, April 03, 2017, Published online April 3, 2017. Article abstract)

Adelante:

Según un estudio publicado el 3 de abril en Pediatrics, la anorexia nerviosa (AN) està asociada la enfermedad celíaca (EC) antes y después del diagnóstico de EC.

«La asociación bidireccional entre el diagnóstico de AN y EC merece atención en la evaluación inicial y el seguimiento de las mujeres con estas enfermedades», escriben los investigadores. «Esto es importante porque la presentación de estas condiciones puede parecerse y el diagnóstico erróneo de cualquiera de los dos trastornos probablemente cause una morbilidad prolongada e innecesaria».

Diferenciar entre los dos puede ser difícil porque EC y AN comparten algunos síntomas, incluyendo dolor abdominal, hinchazón, diarrea e insuficiencia ponderal. Karl Mårild, MD, PhD, del Centro Barbara Davis, de la Universidad de Colorado, Aurora, y sus colegas, llevaron a cabo una cohorte y una investigación de casos y controles que analizaba la asociación entre la EC y el momento del diagnóstico de AN.

Los investigadores accedieron a los registros de los 28 departamentos de patología de Suecia para 17.959 casos de CD con biopsia de intestino delgado comprobada en mujeres de 1969 a 2008 y 89.379 controles de población basados ​​en sexo y edad. Los investigadores identificaron los casos de AN a través de los registros ambulatorios de pacientes hospitalizados y de hospitales. Los investigadores también consideraron los individuos sometidos a biopsia que tenían inflamación del intestino delgado o mucosa normal, pero eran positivos para autoanticuerpos relacionados con EC. Observaron el nivel educativo, el nivel socioeconómico y el estado de diabetes tipo 1.

La razón de riesgo para el desarrollo de AN tras el diagnóstico de EC fue de 1,46 (intervalo de confianza del 95% [IC], 1,08-1,98), y 1,31 después del primer año después del diagnóstico de EC (IC del 95%: 0,95-1,81). El odds ratio para la asociación de AN previo diagnóstico con el diagnóstico de EC fue de 2,18 (IC del 95%, 1,45 – 3,29). Los ajustes para el estado de diabetes tipo 1 y el nivel socioeconómico no alteraron los hallazgos.

Las mujeres que tenían serología EC positiva pero sin evidencia de atrofia vellositaria también tenían más probabilidades de tener un diagnóstico de AN antes o después del diagnóstico de EC. Los investigadores plantean la hipótesis de tres posibles explicaciones para los hallazgos bidireccionales:

• La EC puede haber sido mal diagnosticada antes como la AN, o viceversa;
• un escrutinio más minucioso de los pacientes con diagnóstico de una condición puede haber conducido a un sesgo de vigilancia en la detección de la segunda condición; y
• una susceptibilidad genética compartida puede haber incrementado el riesgo de desarrollar ambas afecciones.

Cualquiera que sea la razón detrás de la asociación, los lazos entre las dos condiciones son complejos. «Esta asociación bidireccional debe alentar a los médicos a hacer una monitorización mas ajustada en estos pacientes y a estudiar mejor los factores que contribuyen a su ocurrencia conjunta», concluyeron los investigadores.

Los investigadores también señalaron cómo las condiciones pueden exacerbarse entre sí. Las personas que saben que tienen AN pueden encontrar que comer alimentos con gluten puede acelerar la pérdida de peso a través de la diarrea y consumir más de ellos, mientras que la mayoría de las personas que saben que tienen EC puede comer menos para evitar los síntomas molestos.

Las limitaciones del estudio incluyen no considerar a las personas con manifestaciones no diagnosticadas o más benignas de cualquiera de las dos condiciones o subtipos clínicos, o explicar los errores diagnósticos iniciales de un trastorno o del otro.

«Aunque la gran mayoría de la AN se produce en las mujeres, esta enfermedad también puede ocurrir en los hombres», escriben los investigadores. «Aunque no se encontró una asociación significativa entre la AN y la CD en los hombres, esto no significa que el riesgo de CD es diferente en mujeres y hombres con AN. Nuestro análisis restringido a los varones tenía poder estadístico bajo, y exhortamos a la prudencia al interpretar esos hallazgos . «

En un comentario acompañante, Neville H. Golden, MD, y K.T. Park, MD, del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, California, amplía la interpretación del estudio a la luz de la popularidad de las dietas sin gluten, incluso sin diagnóstico de CD, especialmente entre las mujeres jóvenes. Ellos escriben que la «interacción entre las dietas sin gluten y los trastornos alimentarios es una cuestión aún mayor.Este importante estudio sólo se refiere a la punta del iceberg».

Los editorialistas plantean la hipótesis de un mecanismo subyacente que combina las sugerencias de los investigadores: «El presente estudio sugiere que el excesivo enfoque en la dieta en pacientes con CD puede conducir al desarrollo de AN en individuos susceptibles».

Comentario del Dr Tormo: los posibles vínculos entre AN y CD sugieren, para mayor disgusto de los gerentes de hospitales  y ambulatorios,  que también se soliciten la IgA sérica, los anticuerpos IgA antitransglutaminasa  y los  anticuerpos IgA antipéptidos desamidados de gliadina, así como los antígenos de histocompatibilidad HLA DQ2 y HLA DQ8 en todos los casos de AN.