En otras páginas de esta web, ya hemos hablado del peligro de la administración prolongada de inhibidores de la bomba de protones (INBPR): Omeprazol  y similares.

Estos compuestos han beneficiado a infinidad de pacientes sobre todo los afectos de enfermedad por reflujo gastroesofágico, esofagitis péptica y a otros con síntomas atribuidos a reflujo gastro-esofágico.

También estos productos han modificado las pautas de tratamiento de muchos procesos digestivos.

Como en todos los éxitos farmacológicos, el péndulo ha cambiado su dirección y ha pasado ahora  a usarse en demasía, y en algunos casos se ha utilizado como única y permanente solución de unos problemas que de no haberse usado este potente fármaco, se podrían haber estudiado mejor y se hubiera podido, llegar a otra solución, como la quirúrgica, u otro tratamiento médico, que hubiera permitido la interrupción de la administración de esos potentes inhibidores de la boma de protones (INBPR).

Unos meses de tratamiento, o  un tratamiento con interrupciones temporales, de meses o algunos años, pueden entrañar escasos riesgos y sí muchas ventajas; diferente puede ser la administración prolongada durante años.

En un trabajo publicado recientemente que os invito a leer citado por Messcape  (Association Between Proton Pump Inhibitors and the Risk of Hepatocellular Carcinoma, Y.-H. J. Shao; T.-S. Chan; K. Tsai; S.-Y. Wu.Aliment Pharmacol Ther. 2018;48(4):460-468), se asocia el tratamiento prolongado con el desarrollo del hepatocarcinoma celular (HCC), efectuado en 29.473 casos de HCC cases y 294 508 controles.

Los autores  atribuyen a varios mecanismos etiopatogénicos; la potente y prolongada supresión de la acidez gástrica induce una elevación de la hormona gastrina y esta hipergastrinemia  conduce a una hiperplasia de un tipo de células enterocromafines (ECL cells) según se observó en roedores lo que induce tumores carcinoides gástricos.

También esta hipergastrinemia conduce a una poliposis de las glándulas fúndicas  y también se ha demostrado que se asocia a cáncer de páncreas, cáncres periampullaes, colorrectales , pulmonares y ováricos.

Por otra parte, los INBPR, exhiben una notable similar expresión génica con la de los carcinógenos del hígado, e inducen la proliferacion de células con mutaciones fatales, lo que aumenta el riesgo de cáncer. El  mecanismo es probablemente indirecto y combina la inducción del stress oxidativo y la producción de especies de oxígeno  reactivo que posteriormente van a dañar el DNA .

El repetido daño del DNA aumenta las mutaciones de los genes supresores del tumor que marcaría el inicio del carcinoma hepatocelular.

NOTA DEL DR TORMO:  Los INBPR son medicamentos muy útiles, pero debemos estudiar más los casos en los que durante años, debido a sus excelentes resultados, los enfermos no dudan en tomarlos, con la finalidad de hallar otras opciones médicas o quirúrgicas (que de seguro existen ) para evitar esos tratamientos con INBPR de por vida.