De nuevo se cree que puede ser más efectivo el tratamiento de la Enfermedad de Crohn (EC) con antibióticos que con los tratamientos que disminuyen la inmunidad en estos pacientes. Invito a leer el artículo, muy bien documentado) que cito al final de mi resumen.

Bacterias específicas, como el Micobacterio Paratuberculos Aviario (MAP) en individuos predispuestos, invaden las células dendríticas y macrófagos. Defectos en el reconocimiento y respuesta antes estas bacterias específicas conduce a una infección crónica intracelular de las células dendríticas y macrófagos; trastornos de la autofagia, presentación de antígenos y señalización inmunitaria afectados.

Algunas variables genéticas se han identificado como las mutaciones que suponen una pérdida de función de los genes NOD2, que se ocupan del reconocimiento de las bacterias intracelulares, así como mutaciones de los genes IRGM y ATG16L1 que conducen a una pérdida de función en los procesos de autofagia. Todo ello afecta a la lisis intracelular de bacterias, que alterarán la señalización y reconocimiento aguas abajo de bacterias y desregularán las respuestas inflamatorias.

Hay muchos estudios que avalan la superioridad de dar antibióticos que inmunodepresores tipo biológicos, como infliximab o similares

Hay un trabajo de Selby (entre muchos otros) usando medicamentos antibacterias paratuberculosas: rifabutin, clarithromycin, clofazimine con o sin prednisolone con excelentes remisiones ya a las 6 semanas.

Otro de Chamberlain que usó clarithromycin, rifabutin y levofloxacin. Antes del tratamiento el paciente tenía la mucosa ulcerada, eritematosa y con exudados, no respondiendo a tratamientos inmunosupresores clásicos. A las 3 semanas de tratamiento había una resolución completa de dolor abdominal, diarrea y cansancio. A los 6 meses la remisión era completa.

El futuro está marcado por huir de los medicamentos que disminuyen la inmunidad para volver a medicamentos que restauren y aumenten la inmunidad; que restablezcan la señalización adecuada y restauren un sano equilibrio entre las Th1, Th2, Th 17 y Treg tales como bacteriófagos, citokinas péptidas o análogos de los esteroides.

Hay 46 receptores de esteroides en el genoma humano, muchos son receptores huérfanos; pequeños cambios de la unión hidroxilo al núcleo del esteroide induce profundos efectos fenotípicos. Es bien conocida la capacidad de estimular la inmunidad de andrógenos, estrógenos y vitamina D; el metaboloma esteroideo interactuando con las vías metabólicas que afectan los 46 receptores esteroideos ofrece un gran potencial en la modulación de la inmunidad.

Fuente: From Med ScapeExpert Review of Clinical Immunology.
William Chamberlin; Thomas J Borody; Jordana Campbe.
Expert Rev Clin Immunol. 2011;7(6):751-760. © 2011 Expert Reviews Ltd.

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