¿Quien no ha visitado pacientes o ha sufrido en carnes propias sensación de acidez gástrica, molestias en el epigastrio (“en la boca del estómago”), con o sin  reflujo de ácido a la garganta o de materal alimenticio ingerido previamente con mayor o menor dolor o distensión abdominal y ha intentado solucionarlo tomando inhibidores de la secreción del ácido gástrico?

Hace años se recurría a neutralizantes del ácido gástrico ya segregado, como el bicarbonato de sodio,  contraindicado por el efecto rebote de secreción ácida, tras su ingesta, y el pésimo gusto, aunque la supresión de la “acidez” era inmediata; posteriormente se han usado mucho los alginatos, con aluminio, con neutralización  del ácido eficaz y más lenta; su uso a largo plazo puede encerrar problemas; se ha hallado en autopsias de pacientes fallecidos con demencia senil precoz, altos niveles de alumino en cerebro.

En mi opinión y creo que en la de muchos,  estaría indicado primero intentar solucionarlo con una dieta equilibrada, mejor estilo de vida, menos stress, intentar solucionar la causa buscando diagnósticos tales como una posible infección por Helicobacter pylori, alergia alimentaria, intolerancia alimentaria, reflujo gastroesofágico, hernia de hiato entre otras causas, para posteriormente recurrir a la administración de inhibidores de la secreción de acido gástrico.

No hay que olvidar que el reflujo alcalino o con predominio alcalino, el reflujo duodeno-gástrico con materil biliar, puede ser más frecuente de lo que se cree con una sintomatología semejante a la del reflujo ácido y la administración de bloqueadores de la secreción ácida o neutralizantes del ácido gástrico ya segregado, no mejoran los síntomas, al contrario, los pueden empeorar.

La anemia perniciosa con atrofia gástrica y deficit de Vitamina B12 puede cursar de una forma semejante

Yo diría en todo reflujo que no mejora con la supresión del ácido clorhídrico, de su secreción o de su inhibión con Omeprazol, Cimetidina o similares, pensar en un reflujo alcalino, duodeno- gástrico- esofágico; urge hallar la causa, comprobar el reflujo por medio de una pHmetría esofágica en 24h con estudio del reflujo ácido, alcalino y debilmente ácido (duodenal en parte neutralizado). En estos casos se ha de suprimir el Omeprazol o similares, recomendar una dieta especial pormenorizada según cada paciente y administrar eventualmente proquinéticos.

A propósito de  aquellos casos que reciben tratamientos prolongados con inhibidores de la secreción del ácido gástrico, tengamos en cuenta lo publicado en páginas previas de mi web, como que en pediatría puede estar asociado su uso en dosis altas a candidiasis bucal, y  disbacteriosis que puede cursar con diarreas , que por otra parte se pueden solucionar fácilmente con adecuados probióticos; en adultos podrían presentarse problemas cardiacos, pérdida de calcio o  enfermedad renal crónica. Añadamos hoy la vigilancia del status del hierro. Leed el siguiente artículo

BLOQUEADORES DE SECRECION DE  ÁCIDO GÁSTRICO AUMENTAN EL RIESGO DE DEFICIENCIA DE HIERRO

Por Will Boggs MD, 13 de diciembre de 2016

La inhibición de la secreción del ácido gástrico provocada por los inhibidores de la bomba de protones (IPP) y los antagonistas del receptor de la histamina-2 (ARH2) está asociada con un mayor riesgo de deficiencia de hierro, informan los investigadores. El ácido gástrico facilita la absorción de hierro, por lo que cualquier cosa que interfiera con el ácido gástrico se espera que tenga un impacto sobre la absorción de hierro.

El Dr. Douglas A. Corley de la Kaiser Permanente División de Investigación de Oakland, California y sus colegas evaluaron la deficiencia de hierro en pacientes sin factores de riesgo preexistentes que estaban en tratamiento de supresión. de la secreción del ácido gástrico a largo plazo. Comparados con controles que no habían recibido tratamiento supresor de ácido, fueron más propensos a sufrir deficiencia de hierro, los pacientes que habían recibido durante al menos dos años inhibidores de la bomba de protones IPP, tipo Omeprazol  (3,0% frente a 0,9%, respectivamente, o ARH2 tipo Cimetidina (1,4% frente a 0,6%, respectivamente), según  Gastroenterology del 24 de noviembre ,on line.

Las probabilidades de deficiencia de hierro fue 2,49 veces mayor entre los individuos con al menos dos años de tomar IPP y 2,15 veces mayor entre los individuos con al menos  dos años de recibir H2RA, en comparación con los que no se trataron con estos inhibidores de la secreción.

Las dosis más altas de PPI (pero no las dosis de H2RA) y la duración más larga del inhibidor ácido se asociaron con mayores aumentos en el riesgo de deficiencia de hierro.

La asociación entre el uso de PPI y la deficiencia de hierro disminuyó cuant mayor tiempo transcurría tras finalizado el tratamiento.

La asociación entre el uso de PPI y la deficiencia de hierro fue más fuerte entre las personas de 30 a 39 años y 50 a 59 años que entre las de 80 años y más, pero las asociaciones no difirieron por sexo o raza / etnia.

«Estos resultados no contraindican en absoluto la admiministración de inhibidores de la bomba de protones (IPP) o de los antagonistas del receptor de la histamina-2 (ARH2) en personas con indicaciones claras para recibirlos, pero apoyan las recomendaciones a los médicos para ejercer una vigilancia adecuada al prescribirlos, usando la dosis más baja efectiva contrastando los beneficios conocidos con los posibles riesgos de usarlos”.

El Dr. Rintaro Hashimoto del Hospital Sendai Kosei de Japón, quien también informó sobre la asociación entre el uso de PPI y la anemia por deficiencia de hierro, dijo a Reuters Health por correo electrónico: «Los métodos de supresión de ácidos pueden causar anemia por deficiencia de hierro (IDA) pero no a ese nivel; estuvo de acuerdo en que estos hallazgos no deben alterar significativamente el uso de estos medicamentos. «Los PPI y los H2RA son importantes para prevenir la hemorragia gastrointestinal y la enfermedad por reflujo», dijo. «Por supuesto, tenemos que prestar atención a la existencia de deficiencia de hierro en pacientes que los tomen.» FUENTE: http://bit.ly/2hlWtgb. Gastroenterología 2016.