ESPGHAN 2016, ATENAS
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ESPGHAN 2016, ATENAS
Muy recientemente he asistido al congreso anual de la EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC GASTROENTEROLOGY, HEPATOLOGY AND NUTRITION (ESPGHAN), celebrado en Atenas.
Intentaré señalar algunos de los temas tratados.
Se tocaron muchos temas, se revisaron tratamientos para la ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, aunque no se dijo nada sobre el nuevo OZANIMOD, agonista oral del subtipo de receptor de la esfingosina-1- fosfato (S1P1), a dar sobre todo en la colitis ulcerosa, y a administrar por vía oral, que sería una gran ventaja (N Engl J Med 2016; 374: 1754-1762); en la sesión de TRASPLANTE HEPÁTICO, fue sorprendente la experiencia del grupo del Hospital del Valle de Hebrón, con más de 30 trasplantes hepatorrenales (presentado,por el Dr Xus Quintero, jefe de la Unidad).
En cuanto a la ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA quedó patente la supresión de la dieta de 6 alimentos, y sobre todo de la leche de vaca, de la que se dijo es la responsable del 75% de casos de esofagitis eosinofílica. Le siguen en orden desencadenante el gluten y el huevo. Otros involucrados la soja, frutos secos, pescado, marisco, y en un pequeño porcentaje: legumbres Se comentó el trabajo de Simon y Cianferoni que afirman que la esofagitis eosinofílica se caracteriza por una hipersensibilidad no mediada por IgE. Se citó que habían casos que respondían a la administración de inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol y semejantes) y otros que no. La supresión de los alimentos basada en pruebas alérgicas es poco fiable.
En cuanto a la ALERGIA ALIMENTARIA se comentó que los síntomas en ocasiones no pueden distinguir entre la alergia IgE y la no IgE mediada; los test específicos si son negativos, como el RAST, CAP o prick no excluyen la existencia de alergia; el más fiable es la agresión…conceptos que ya teníamos
Se comentó la TOLERANCIA Y SU INDUCCION (Nikos,Papadoppoulos). La introdcción de los alimentos entre los 4 a 6 meses favorece la tolerancia, sobre todo si reciben lactancia materna; en Australia la tardía introducción del huevo favoreció la aparición de alergia al huevo. La suplementación de las fórmulas con pre y probióticos fue considerada por el comité de Nutricón de ESPGHAN aunque no tienen aún datos suficientes para dar recomendaciones generales. Los datos inmunológicos hallados en niños con alergia alimentarias, se comentó, ya se habían publicado:
Los mecanismos en la mucosa que siguen a la sensibilización son varios (ver tabla 1). Se habló de la importancia de los Toll Like receptors (ver tabla 2), y la participación de la expresión aumentada de los FoxP3. Como conclusión de señal, se dijo que la adquisición de la tolerancia en niños con alergia mediada por IgE incluye la desmetilación de los Foxp3 TSDR, lo que conduce a una aumentada activación de las células T reguladoras. La selección de las fórmulas influye en el perfil de desmetilaciòn de La FoxP3 TSDR, lo que podría ser un nuevo marcador epigenético con el que seguir la evolución de alergias alimentarias como la alergia a la leche de vaca.
Se habló de la SOTI (specific oral tolerance induction), es decir la administración de cantidades muy pequeñas de leche de vaca “in crescendo”, y se afirmó que:
Se habló también de la enteropatía IPEX3 3 autominmune (Wienke, Janssen, M van Gijn) . Distinguieron entre el SINDROME IPEX con:
diferenciándolo del síndrome tipo IPEX (IPEX like disease):
La mutación STAT 3 causa una sobreproducción de IL 17 que caracteriza al SINDROME TIPO IPEX (PEX like síndrome) Las opciones de tratamiento en la vía de la IL 17 es la administración de Toclizumab.
En lo referente a la ENFERMEDA CELIACA se presentaron resultados epidemiológicos y procedimientos diagnósticos, nada se dijo sobre nuevos tratamientos.
Se volvió a hablar de LA LECHE MATERNA, modelo de las fórmulas infantiles, que cada vez , es más difícil de imitar por las casas comerciales que producen leche para lactantes. que intentan ajustar su composición al de la leche materna o patrón oro, al máximo. El estudio de la leche materna ha presentado una serie de etapas que no ha acabado y creo que no acabará; de ser un simple fluido con una composición perfecta de proteínas, grasas e hidratos de carbono, ha pasado por la etapa de la transmisión de factores inmunes, la de los ácidos grasos esenciales, luego la de los ácidos grasos poliinsaturados, luego la de prebióticos, probióticos, y penúltimamente la de la membrana de los glóbulos grasos.
Transcribo lo publicado en el nuevo libro de nuestra sociedad, por el Dr Benjamín Martín en el capítulo que escribimos ambos.
MEMBRANA DEL GLÓBULO GRASO (MFGM) La membrana del glóbulo graso es un polímero lipídico que se origina a partir de la superficie apical de las células epiteliales mamarias y rodea los glóbulos de grasa de la leche a modo de membrana. Su composición básica es de esfingolípidos, gangliósidos y colesterol aparte de más de 100 proteínas en pequeñas concentraciones algunas de ellas poco identificadas y cuantificadas. Recientemente han aparecido formulas infantiles a las que se ha incorporado estos compuestos bioactivos presentes en la membrana del glóbulo graso de la grasa láctea (MFGM) que con el apoyo de varias publicaciones, demuestran que los niños que toman una formula infantil con MFGM tienen un mejor desarrollo cognitivo y menos infecciones en general, y con valores estadísticamente significativos con las Otitis media que repercute con una menor ingesta de antibióticos.
Así pues un paso más en la dificultad de imitar a la leche materna lo dio Lonnerdal de USA, exponiendo sus trabajos sobre los EXOSOMAS
Según dijo, los EXOSOMAS son un grupo de membrana de vesículas de un tamaño de 30- 150 nm, segregadas por muchos tipos celulares, tales como células dendríticas, hemáticas (células B, células T), células tumorales y contienen diferentes series de micronRNA y proteínas dependiendo del tipo celular que las segrega, son abundantes en la leche materna y tienen efectos inmunorreguladores . En el tejido cardiaco protegen de la isquemia (falta de irrigación sanguínea), intervienen en la diferenciación de las células del mesénquima, en las células dendríticas afectan la producción de IL-6 lo que juega un papel importante en la respuesta a patógenos y en el desarrollo de enfermedades autoinmunes. También juegan un papel en la diferenciación celular (también en las células embriónicas) y proliferación miR- 158ª-3p; disminuyen la respuesta inflamatoria en los tejidos cardiacos. En niños alimentados con leche materna lo exosomas resisten la digestión en el aparato digestivo del lactante.
Para acabar esta revisión rápida de parte de lo mucho que se dijo en este congreso, yo presenté un trabajo sobre ANISAKIS (ver anteriores páginas web), este parásito nemátodo del pescado, recalcando la necesidad de comer pescado congelado (salvo el de piscifactoria y marisco bivalvo) y el peligro que supone que los barcos pesqueros congeladores arrojen las vísceras de sus capturas al mar, lo que favorece la diseminación del parásito que alcanzará dimensiones epidémicas y endémicas.
Muy recientemente he asistido al congreso anual de la EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC GASTROENTEROLOGY, HEPATOLOGY AND NUTRITION (ESPGHAN), celebrado en Atenas.
Intentaré señalar algunos de los temas tratados.
Se tocaron muchos temas, se revisaron tratamientos para la ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, aunque no se dijo nada sobre el nuevo OZANIMOD, agonista oral del subtipo de receptor de la esfingosina-1- fosfato (S1P1), a dar sobre todo en la colitis ulcerosa, y a administrar por vía oral, que sería una gran ventaja (N Engl J Med 2016; 374: 1754-1762); en la sesión de TRASPLANTE HEPÁTICO, fue sorprendente la experiencia del grupo del Hospital del Valle de Hebrón, con más de 30 trasplantes hepatorrenales (presentado,por el Dr Xus Quintero, jefe de la Unidad).
En cuanto a la ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA quedó patente la supresión de la dieta de 6 alimentos, y sobre todo de la leche de vaca, de la que se dijo es la responsable del 75% de casos de esofagitis eosinofílica. Le siguen en orden desencadenante el gluten y el huevo. Otros involucrados la soja, frutos secos, pescado, marisco, y en un pequeño porcentaje: legumbres Se comentó el trabajo de Simon y Cianferoni que afirman que la esofagitis eosinofílica se caracteriza por una hipersensibilidad no mediada por IgE. Se citó que habían casos que respondían a la administración de inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol y semejantes) y otros que no. La supresión de los alimentos basada en pruebas alérgicas es poco fiable.
En cuanto a la ALERGIA ALIMENTARIA se comentó que los síntomas en ocasiones no pueden distinguir entre la alergia IgE y la no IgE mediada; los test específicos si son negativos, como el RAST, CAP o prick no excluyen la existencia de alergia; el más fiable es la agresión…conceptos que ya teníamos
Se comentó la TOLERANCIA Y SU INDUCCION (Nikos,Papadoppoulos). La introdcción de los alimentos entre los 4 a 6 meses favorece la tolerancia, sobre todo si reciben lactancia materna; en Australia la tardía introducción del huevo favoreció la aparición de alergia al huevo. La suplementación de las fórmulas con pre y probióticos fue considerada por el comité de Nutricón de ESPGHAN aunque no tienen aún datos suficientes para dar recomendaciones generales. Los datos inmunológicos hallados en niños con alergia alimentarias, se comentó, ya se habían publicado:
- Deficiencia transitoria de IgA (Soothhil 1976)
- Deficiencias en subclases de IgG (Milla 1998)
- Disminución de las células CD8, NK cells e IgG2, 4 (Suomalainen 1998, Latchan 2003))
- Regulación defectuosa de la generación de las células T
- Disminución de las células Th3 de la mucosa Perez- Machado 2003
- Disminución de ñlas células CDS4 CD25 (Karlsson 2004)
Los mecanismos en la mucosa que siguen a la sensibilización son varios (ver tabla 1). Se habló de la importancia de los Toll Like receptors (ver tabla 2), y la participación de la expresión aumentada de los FoxP3. Como conclusión de señal, se dijo que la adquisición de la tolerancia en niños con alergia mediada por IgE incluye la desmetilación de los Foxp3 TSDR, lo que conduce a una aumentada activación de las células T reguladoras. La selección de las fórmulas influye en el perfil de desmetilaciòn de La FoxP3 TSDR, lo que podría ser un nuevo marcador epigenético con el que seguir la evolución de alergias alimentarias como la alergia a la leche de vaca.
Se habló de la SOTI (specific oral tolerance induction), es decir la administración de cantidades muy pequeñas de leche de vaca “in crescendo”, y se afirmó que:
- El protocolo óptimo aún no se conoce
- Existe un peligro de reacciones agudas, que aunque controlables son frecuentes
- Algunos de estos niños a los que se aplicó la SOTI posteriormente desarrollaron una esofagitis esoinofílica.
Se habló también de la enteropatía IPEX3 3 autominmune (Wienke, Janssen, M van Gijn) . Distinguieron entre el SINDROME IPEX con:
- Disregulación inmune
- Poliendocrinopatía
- Enteropatía autoinmune
- Ligada al cromosoma X
diferenciándolo del síndrome tipo IPEX (IPEX like disease):
- Poliautoinmunidad
- No ligada al cromosoma X
- No disfunción de las células T reguladoras
- Intervención en su desarrollo de otras bases moleculares-.
La mutación STAT 3 causa una sobreproducción de IL 17 que caracteriza al SINDROME TIPO IPEX (PEX like síndrome) Las opciones de tratamiento en la vía de la IL 17 es la administración de Toclizumab.
En lo referente a la ENFERMEDA CELIACA se presentaron resultados epidemiológicos y procedimientos diagnósticos, nada se dijo sobre nuevos tratamientos.
Se volvió a hablar de LA LECHE MATERNA, modelo de las fórmulas infantiles, que cada vez , es más difícil de imitar por las casas comerciales que producen leche para lactantes. que intentan ajustar su composición al de la leche materna o patrón oro, al máximo. El estudio de la leche materna ha presentado una serie de etapas que no ha acabado y creo que no acabará; de ser un simple fluido con una composición perfecta de proteínas, grasas e hidratos de carbono, ha pasado por la etapa de la transmisión de factores inmunes, la de los ácidos grasos esenciales, luego la de los ácidos grasos poliinsaturados, luego la de prebióticos, probióticos, y penúltimamente la de la membrana de los glóbulos grasos.
Transcribo lo publicado en el nuevo libro de nuestra sociedad, por el Dr Benjamín Martín en el capítulo que escribimos ambos.
MEMBRANA DEL GLÓBULO GRASO (MFGM) La membrana del glóbulo graso es un polímero lipídico que se origina a partir de la superficie apical de las células epiteliales mamarias y rodea los glóbulos de grasa de la leche a modo de membrana. Su composición básica es de esfingolípidos, gangliósidos y colesterol aparte de más de 100 proteínas en pequeñas concentraciones algunas de ellas poco identificadas y cuantificadas. Recientemente han aparecido formulas infantiles a las que se ha incorporado estos compuestos bioactivos presentes en la membrana del glóbulo graso de la grasa láctea (MFGM) que con el apoyo de varias publicaciones, demuestran que los niños que toman una formula infantil con MFGM tienen un mejor desarrollo cognitivo y menos infecciones en general, y con valores estadísticamente significativos con las Otitis media que repercute con una menor ingesta de antibióticos.
Así pues un paso más en la dificultad de imitar a la leche materna lo dio Lonnerdal de USA, exponiendo sus trabajos sobre los EXOSOMAS
Según dijo, los EXOSOMAS son un grupo de membrana de vesículas de un tamaño de 30- 150 nm, segregadas por muchos tipos celulares, tales como células dendríticas, hemáticas (células B, células T), células tumorales y contienen diferentes series de micronRNA y proteínas dependiendo del tipo celular que las segrega, son abundantes en la leche materna y tienen efectos inmunorreguladores . En el tejido cardiaco protegen de la isquemia (falta de irrigación sanguínea), intervienen en la diferenciación de las células del mesénquima, en las células dendríticas afectan la producción de IL-6 lo que juega un papel importante en la respuesta a patógenos y en el desarrollo de enfermedades autoinmunes. También juegan un papel en la diferenciación celular (también en las células embriónicas) y proliferación miR- 158ª-3p; disminuyen la respuesta inflamatoria en los tejidos cardiacos. En niños alimentados con leche materna lo exosomas resisten la digestión en el aparato digestivo del lactante.
Para acabar esta revisión rápida de parte de lo mucho que se dijo en este congreso, yo presenté un trabajo sobre ANISAKIS (ver anteriores páginas web), este parásito nemátodo del pescado, recalcando la necesidad de comer pescado congelado (salvo el de piscifactoria y marisco bivalvo) y el peligro que supone que los barcos pesqueros congeladores arrojen las vísceras de sus capturas al mar, lo que favorece la diseminación del parásito que alcanzará dimensiones epidémicas y endémicas.
