EFECTOS DE LAS ‘DROGAS BLANDAS’
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Algunos afirman que las drogas blandas (Alcohol, porros, etc) no tienen efectos secundarios.
Veamos lo que sucede en el interior de nuestro organismo según últimas publicaciones médicas.
ALCOHOL en pediatría. (Ver fuente 1)
Desde 1975 ha habido un incremento de 27 a un 36% en niños que consumen alcohol antes de acabar el bachillerato.
Beber alcohol en cantidad en el curso de borracheras o juergas, es decir, consumir al menos 5 bebidas alcohólicas en una de esas juergas, es lo común en los bebedores jóvenes y novatos. Esto conduce a una intoxicación aguda con una rápida elevación de la tasa de alcohol en sangre. Una revisión hecha en el 2011 cifró esta modalidad en un 22,6% por debajo de la edad de los 12 años.
Durante la adolescencia y hasta la edad adulta, el cerebro se sigue desarrollando, lo que produce cambios estructurales y funcionales importantes, a sí como alteraciones en la maduración de las funciones cognitivas, emocionales y sociales. La exposición al alcohol durante el desarrollo cerebral, puede originar anomalías irreversibles en la función y estructura del cerebro, debido a la vulnerabilidad del sistema nervioso central. Una memoria deficiente, anomalías en la estructura del cerebro, y malos resultados académicos, puede tener lugar en los adolescentes que consumen alcohol.
Las tres causas más habituales de fallecimiento en la adolescencia son: 1º Accidentes de tráfico y ahogo, 2º suicidio y 3º homicidio, todas ellas relacionadas con el consume de alcohol.
Varones entre 16 y 20 años que conducen con una tasa de alcohol en sangre de 0,08 gr/L, tienen 52 veces más posibilidades de morir en un accidente de coche que conductores de la misma edad sobrios.
Además la principal causa de alcoholismo en la edad adulta, es el haberlo consumido en la adolescencia, con unas posibilidades de volverse alcohólico, 4 veces superiores, si el consumo se ha iniciado antes de la edad de 15 años, comparado con lo que sucede si el consumo se ha iniciado a los 21 años.
Además el consumo agudo, de golpe, de alcohol, lo que sucede en las borracheras o juergas con amigos, tiene otras funestas consecuencias como depresión del centro respiratorio que puede conducir a la muerte, aspiración a vías aéreas de material refluido del estómago, con neumonías químicas probables por ácido, vómitos, diarreas, hepatitis aguda alcohólica, así como pancreatitis, con dolor muy intenso en abdomen.
Patofisiología (comprensible para medicos o sanitarios)
El mecanismo de acción del alcohol, depende de la depresión , dependiente de la dosis, del sistema nervioso central.
El alcohol afecta dos neurotransmisores:
- Bloquea la N-metil-D- aspartato (NMDA) glutamato subtipo (un excitante neurotransmisor)
- Potencia los receptores GABAA del neurotransmisor inhibitorio ácido gama aminobutírico.
Un estado de hiperexcitación tiene lugar debido a la mayor actividad del sistema nerviosos autónomo, que tiene lugar cuando se retira de pronto el consumo de alcohol, que puede conducir a la muerte de neuronas.
El tracto gastrointestinal absorbe rápidamente el alcohol entre los 5 a 10 minutos de la ingestión; es metabolizado primero en el hígado (un 95 a un 98%) por la alcohol deshidrogenasa; a dosis bajas de alcohol en sangre, tiene lugar la saturación de esta enzima, lo que causa la eliminación del alcohol, que pasa de primer orden a kinética cero; en este estado de kinética se elimina una cantidad constante alrededor de 15 a 22,2 mg/dl/ hora en adultos no tolerantes.
La concentración de alcoholen sangre se correlaciona con el estadío de intoxicación. En individuos no tolerantes una concentración de 0,02 gr/dl, produce una disminución de la capacidad de conducir un vehículo; si esta concentración asciende a 0,05 gr/L, los signos de borrachera son ya evidentes. En los USA la intoxicación legal, se cifra en 0,08 gr/L.
TRATAMIEMTO: En el estado de intoxicación aguda, con hiperxecitabilidad y convulsiones, el mejor tratamiento es la administración de benzodiacepinas (diazepam o alprazolam) por vía IV, junto con sueroterapia con electrolitos, magnesio, glucosa.corrección equilibrio ácido básico, y monitorización de oxígeno en sangre, preparando posible intubación y respiración asistida.
La deficiencia de ácido fólico, puede conducir a una anemia, por lo que se deberá administrar durante las semanas que siguen a la retirada del alcohol.
La tiamina (Vit B1) que juega un papel importante en el metabolismo energético, suele ser deficiente en estos pacientes. Se aconseja 100 mg por dia, durante 3 días , tras la retirada del alcohol; esta deficiencia puede conducir al Síndrome de Wernicke-Korsakoff, que se caracteriza por parálisis de los músculos oculares, marcha anómala, confusión mental grave que puede conducir a la demencia.
La tiamina se debe administrar antes de dar glucosa para impedir la depleción de los depósitos de tiamina, que podría acelerar la aparición del síndrome de Wernicke-Korsakoff
PORROS: ( Ver fuentes 2,3 Y 4)
La ingestión crónica de marihuana, que se produce al fumar porros, puede producir inflamación en el cerebro que conducen a problemas de coordinación y aprendizaje. Activa también las células inmunes de la microglia , que juegan un papel crítico en el cerebelo, produciendo una inflamación del mismo.
El cerebro humano segrega sus propias sustancias canabinoides que regulan numerosas funciones , desde el apetito, estado anímico, hasta el aprendizaje; por ello el sistema nervioso está poblado de los receptores canabinoides, que son las moléculas sobre las que actúan las sustancias canabinoides; lo que hace la marihuana o más exactamente el tetrahuidrocanabinol de la marihuana, es interferir en este sistema: se fija a los receptores canabinoides y los estimula artificialmente, más que la estimulación que tiene lugar de una forma natural. Además la ingesta crónica de marihuana reduce el número de receptores canabinoides (receptores a los que se une el tetrahidrocanabinol).
Esta disminución de receptores puede conducir al final a un exceso de tetrahidrocanabinol no fijado, que es el que destruiría las células de la glia del cerebelo y conduciría a su inflamación, además de inducir estados anímicos de hiperexcitación o depresión y síntomas, por el tetrahidrocanabinol no fijado, de esquizofrenia.
Por todo ello, padres, adolescentes, jóvenes: no hay droga buena. La vida suele ser larga y hay que procurar vivirla con salud y confiar en nuestros receptores canabinoides, estimulados con nuestros logros; no con sustancias ajenas.
Fuentes:
Veamos lo que sucede en el interior de nuestro organismo según últimas publicaciones médicas.
ALCOHOL en pediatría. (Ver fuente 1)
Desde 1975 ha habido un incremento de 27 a un 36% en niños que consumen alcohol antes de acabar el bachillerato.
Beber alcohol en cantidad en el curso de borracheras o juergas, es decir, consumir al menos 5 bebidas alcohólicas en una de esas juergas, es lo común en los bebedores jóvenes y novatos. Esto conduce a una intoxicación aguda con una rápida elevación de la tasa de alcohol en sangre. Una revisión hecha en el 2011 cifró esta modalidad en un 22,6% por debajo de la edad de los 12 años.
Durante la adolescencia y hasta la edad adulta, el cerebro se sigue desarrollando, lo que produce cambios estructurales y funcionales importantes, a sí como alteraciones en la maduración de las funciones cognitivas, emocionales y sociales. La exposición al alcohol durante el desarrollo cerebral, puede originar anomalías irreversibles en la función y estructura del cerebro, debido a la vulnerabilidad del sistema nervioso central. Una memoria deficiente, anomalías en la estructura del cerebro, y malos resultados académicos, puede tener lugar en los adolescentes que consumen alcohol.
Las tres causas más habituales de fallecimiento en la adolescencia son: 1º Accidentes de tráfico y ahogo, 2º suicidio y 3º homicidio, todas ellas relacionadas con el consume de alcohol.
Varones entre 16 y 20 años que conducen con una tasa de alcohol en sangre de 0,08 gr/L, tienen 52 veces más posibilidades de morir en un accidente de coche que conductores de la misma edad sobrios.
Además la principal causa de alcoholismo en la edad adulta, es el haberlo consumido en la adolescencia, con unas posibilidades de volverse alcohólico, 4 veces superiores, si el consumo se ha iniciado antes de la edad de 15 años, comparado con lo que sucede si el consumo se ha iniciado a los 21 años.
Además el consumo agudo, de golpe, de alcohol, lo que sucede en las borracheras o juergas con amigos, tiene otras funestas consecuencias como depresión del centro respiratorio que puede conducir a la muerte, aspiración a vías aéreas de material refluido del estómago, con neumonías químicas probables por ácido, vómitos, diarreas, hepatitis aguda alcohólica, así como pancreatitis, con dolor muy intenso en abdomen.
Patofisiología (comprensible para medicos o sanitarios)
El mecanismo de acción del alcohol, depende de la depresión , dependiente de la dosis, del sistema nervioso central.
El alcohol afecta dos neurotransmisores:
- Bloquea la N-metil-D- aspartato (NMDA) glutamato subtipo (un excitante neurotransmisor)
- Potencia los receptores GABAA del neurotransmisor inhibitorio ácido gama aminobutírico.
Un estado de hiperexcitación tiene lugar debido a la mayor actividad del sistema nerviosos autónomo, que tiene lugar cuando se retira de pronto el consumo de alcohol, que puede conducir a la muerte de neuronas.
El tracto gastrointestinal absorbe rápidamente el alcohol entre los 5 a 10 minutos de la ingestión; es metabolizado primero en el hígado (un 95 a un 98%) por la alcohol deshidrogenasa; a dosis bajas de alcohol en sangre, tiene lugar la saturación de esta enzima, lo que causa la eliminación del alcohol, que pasa de primer orden a kinética cero; en este estado de kinética se elimina una cantidad constante alrededor de 15 a 22,2 mg/dl/ hora en adultos no tolerantes.
La concentración de alcoholen sangre se correlaciona con el estadío de intoxicación. En individuos no tolerantes una concentración de 0,02 gr/dl, produce una disminución de la capacidad de conducir un vehículo; si esta concentración asciende a 0,05 gr/L, los signos de borrachera son ya evidentes. En los USA la intoxicación legal, se cifra en 0,08 gr/L.
TRATAMIEMTO: En el estado de intoxicación aguda, con hiperxecitabilidad y convulsiones, el mejor tratamiento es la administración de benzodiacepinas (diazepam o alprazolam) por vía IV, junto con sueroterapia con electrolitos, magnesio, glucosa.corrección equilibrio ácido básico, y monitorización de oxígeno en sangre, preparando posible intubación y respiración asistida.
La deficiencia de ácido fólico, puede conducir a una anemia, por lo que se deberá administrar durante las semanas que siguen a la retirada del alcohol.
La tiamina (Vit B1) que juega un papel importante en el metabolismo energético, suele ser deficiente en estos pacientes. Se aconseja 100 mg por dia, durante 3 días , tras la retirada del alcohol; esta deficiencia puede conducir al Síndrome de Wernicke-Korsakoff, que se caracteriza por parálisis de los músculos oculares, marcha anómala, confusión mental grave que puede conducir a la demencia.
La tiamina se debe administrar antes de dar glucosa para impedir la depleción de los depósitos de tiamina, que podría acelerar la aparición del síndrome de Wernicke-Korsakoff
PORROS: ( Ver fuentes 2,3 Y 4)
La ingestión crónica de marihuana, que se produce al fumar porros, puede producir inflamación en el cerebro que conducen a problemas de coordinación y aprendizaje. Activa también las células inmunes de la microglia , que juegan un papel crítico en el cerebelo, produciendo una inflamación del mismo.
El cerebro humano segrega sus propias sustancias canabinoides que regulan numerosas funciones , desde el apetito, estado anímico, hasta el aprendizaje; por ello el sistema nervioso está poblado de los receptores canabinoides, que son las moléculas sobre las que actúan las sustancias canabinoides; lo que hace la marihuana o más exactamente el tetrahuidrocanabinol de la marihuana, es interferir en este sistema: se fija a los receptores canabinoides y los estimula artificialmente, más que la estimulación que tiene lugar de una forma natural. Además la ingesta crónica de marihuana reduce el número de receptores canabinoides (receptores a los que se une el tetrahidrocanabinol).
Esta disminución de receptores puede conducir al final a un exceso de tetrahidrocanabinol no fijado, que es el que destruiría las células de la glia del cerebelo y conduciría a su inflamación, además de inducir estados anímicos de hiperexcitación o depresión y síntomas, por el tetrahidrocanabinol no fijado, de esquizofrenia.
Por todo ello, padres, adolescentes, jóvenes: no hay droga buena. La vida suele ser larga y hay que procurar vivirla con salud y confiar en nuestros receptores canabinoides, estimulados con nuestros logros; no con sustancias ajenas.
- NOTA 1: Extraído del MedScape.com) Binge Drinking and Alcohol Poisoning in the Adolescent Population, Theresa Ringenberg, PharmD, Julie Kalabalik, PharmD, BCPS, Christine Robinson, PharmD. US Pharmacist. 2013;38(5):HS3-HS6.
- NOTA 2. By Rachael Rettner, LiveScience Senior Writer | LiveScience.com - 20 hrs ago Chronic marijuana use may cause inflammation in the brain that leads to problems with coordination and learning.
- NOTA 3. http://news.yahoo.com/chronic-cannabis-may-cause-brain-inflammation-162517422.html
- NOTA 4. Josep Corbella, y Drs.: Andrés Ozaita, Laura Cutando, Rafael Maldonbado. La Vanguardia, 25. 06. 2013, pag 31
