La dermatitis atópica , relacionada o no con la alergia de contacto, es otro de los grandes problemas de difícil solución en pediatría.
Además de lo que hemos ido señalando en páginas anteriores de esta web, como poco contacto con el agua, evitar en los vestidos fibras de lana gruesas, evitar ácaros, estudias alergias a anisakis, pescados y suprimirlos si cabe, aplicar ciertas cremas o tipos de corticoides o ciertos inmunosupresores Lamisil o similares), en este trabajo reciente que os transcribo, y que os invito a leer , o bien mi resumen, se citan alérgenos de contacto que pueden estar involucrados y que a la hora del tratamiento su supresión, os puede ser útil.
La importancia de la alergia de contacto en niños con dermatitis atópica es un tema muy debatido(A.B. Simonsen; J. D. Johansen; M. Deleuran; C. G. Mortz; M. Sommerlund
The British Journal of Dermatology. 2017;177(2):395-405).
Anteriormente, se creía que los pacientes con dermatitis atópica tenían una capacidad reducida para producir una respuesta inmunológica tipo IV. Sin embargo, esta creencia ha sido cuestionada y los autores han destacado el riesgo de subestimar y pasar por alto la dermatitis alérgica de contacto en niños con dermatitis atópica. Se han publicado varios estudios con el objetivo de arrojar luz sobre esta importante cuestión, pero los resultados son contradictorios. Para proporcionar una visión general del conocimiento existente, se revisaron sistemáticamente los estudios que informan las frecuencias de las reacciones positivas a los parches en niños con dermatitis atópica. Se identificaron 436 manuscritos, de los cuales 31 cumplieron con los criterios de inclusión. Aunque la literatura es contradictoria, es evidente que la alergia de contacto es un problema común en niños con dermatitis atópica.
La dermatitis atópica (AD) es la enfermedad cutánea inflamatoria más común en la infancia, afectando del 15 al 30% de los niños. Aunque la patogénesis de la dermatitis atópica (AD) es compleja y multifactorial, la enfermedad tiene una expresión fenotípica común, caracterizada por una piel seca y con picazón con episodios crónicos o recurrentes de dermatitis en sitios anatómicos típicos. La AD se consideraba tradicionalmente una condición inmuno mediada, impulsada principalmente por las células T helper (Th) y se consideró que los individuos con AD tenían menos probabilidades de tener dermatitis alérgica de contacto (ACD) debido a la supresión de la inmunidad celular mediada por Th1.Últimamente, esta hipótesis ha sido cuestionada y actualmente es un tema de debate en cuanto a si la EA es causada principalmente por un sistema inmunológico innato y adaptativo disfuncional y un desequilibrio entre las células Th1 y Th2, o un defecto primario de la barrera cutánea con cambios inmunológicos secundarios a éste, promovido por la invasión de factores desencadenantes como los alérgenos y microbios.
La dermatitis alérgica de contacto ( ACD ) es una reacción retardada de hipersensibilidad tipo IV que se desarrolla típicamente después de una exposición tópica repetida o prolongada a alérgenos químicos. Clínicamente, la EA (dermatisi atópica ) y dermatitis alérgica de contacto ( ACD ) pueden ser difíciles de distinguir ya que ambos presentan dermatitis y pueden coexistir. La relación entre ambos es compleja y se desconoce la prevalencia de la alergia de contacto entre los niños con EA. Si los niños con EA tienen un riesgo mayor de alergia de contacto en comparación con los niños sin EA sigue siendo controvertido, y los estudios han sido contradictorios. Teóricamente, la barrera cutánea dañada en la EA facilita la penetración de alérgenos potenciales. De hecho, los niños con EA están expuestos a agentes tópicos y emolientes desde una edad temprana y el uso prolongado de estos agentes podría aumentar el riesgo de sensibilización al contacto tanto con los ingredientes como con las substancias que los vehiculan. Varios autores han destacado el riesgo de subestimar y pasar por alto la dermatitis alérgica de contacto ( ACD) en pacientes con EA. Sin embargo, los estudios experimentales han encontrado una reducción de la sensibilización entre los pacientes con EA en comparación con los controles.
La pregunta sigue siendo si la prueba de parche en mayor medida debe ser utilizada como una herramienta de detección en estos niños, con el fin de excluir las alergias ocultas que posiblemente mantengan o agraven los síntomas de la piel. Este artículo tiene como objetivo revisar y resumir los conocimientos existentes sobre la dermatitis alérgica de contacto ( ACD ) en los niños con EA.
En ocho estudios, la prueba delparche se probó exclusivamente en niños no seleccionados con EA. En siete de ellos se utilizó un amplio panel de detección de alérgenos. La tasa media ponderada de sensibilización fue del 26,2%. Angelini y Meneghini[17] utilizaron una serie de alérgenos que difieren sustancialmente de los usados en otros estudios con el mismo diseño, y la tasa de sensibilización que reportaron fue notablemente baja 34,8 %.
En un estudio, los resultados de la prueba del parche en niños con EA se compararon con los de controles sanos. Se encontró alergia de contacto en el 45,2% de los pacientes con EA, que fue una proporción significativamente mayor que la encontrada entre los controles (13,9%) (P < 0-01).
En tres estudios, la relación entre la gravedad de la EA se evaqluó por el índice SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis)
El cloruro de cobalto y el dicromato de potasio fueron sensibilizantes frecuentes, al igual que los marcadores de fragancia (mezcla de fragancias I, mezcla de fragancias II, Myroxylon pereirae e hidroxisohexil-3-ciclohexenecarboxaldehído).
En los estudios que compararon niños con y sin AD, pocos niños con AD fueron sensibilizados al tixocortol pivalato (n = 23) o budesonida (n = 6),
En el estudio realizado por Foti et al.[ uno de los 71 niños con EA sometidos a prueba en parches fue sensibilizado a los marcadores de tamizaje con tixocortol-21-pivalato e hidrocortisona-17-butirato. Las lecturas de la prueba del parche se realizaron en los días 2,4 y 7.
Tres estudios informaron tasas de sensibilización a la mezcla de lactona sesquiterpene entre niños con EA versus niños sin EA. Aunque pocos niños reaccionaron al alérgeno, la tasa promedio de sensibilización fue significativamente más alta entre los niños con AD (1-6%, n = 25 vs. 0-2%, n = 2; P < 0-01).
Este hallazgo puede apoyar la hipótesis anterior de que los individuos con EA son menos propensos a tener dermatitis alérgica de contacto debido a la supresión de la inmunidad celular mediada por Th1.Sin embargo, también podría reflejar un sesgo de selección que muestre que los niños sin EA son seleccionados con más cuidado para las pruebas de parche (cuando la sospecha de EA es alta), mientras que los niños con EA pueden ser referidos para las pruebas de parche debido a la agravación de la EA.
Los resultados de los estudios que únicamente parchean a los niños con EA probados indican que aproximadamente un tercio de los niños con EA pueden tener una o más alergias de contacto ocultas, posiblemente contribuyendo a/ o manteniendo los síntomas de la piel. En los estudios revisados, los metales fueron los alérgenos más comunes entre los niños con EA sometidos a pruebas de parche y, como en los niños y adultos sometidos a pruebas de parche en todo el mundo,el níquel fue el alérgeno más común. Los niños se sensibilizan al níquel a una edad temprana y las exposiciones son numerosas. Estudios previos han sugerido un mayor riesgo de sensibilización al níquel en pacientes con EA. La asociación entre la AD y las mutaciones de filagrínicos está bien establecida. Una asociación positiva entre las mutaciones de filagrana y la sensibilización al contacto con el níquel se ha demostrado previamente entre los adultos alemanes. Este hallazgo fue confirmado más tarde en adultos daneses sin piercings en las orejas.
Las reacciones al cloruro de cobalto y al dicromato de potasio también fueron frecuentes entre los niños con EA.
La fragancia es un sensibilizador común en los niños. Varios estudios han encontrado anteriormente prevalencias significativamente mayores de alergia por contacto con fragancias entre los pacientes adultos con EA en comparación con los pacientes sin EA.[
En varios de los estudios revisados, una proporción significativa de niños con EA reaccionó a Amerchol L101 y/o lanolina. El Amerchol L101 es un derivado de la lanolina que se utiliza como emoliente y emulsionante en ungüentos y en productos cosméticos como jabones, champús, acondicionadores de cabello, aceites para después de afeitar, aceites para bebés y baños, desinfectantes de manos, lápices labiales y cremas.
Aunque los corticosteroides no son alergenos potentes, no es infrecuente la sensibilización al contacto y la dermatitis alérgica de contacto por corticosteroides tópicos. Desde la infancia temprana, los niños con EA están expuestos a varios tratamientos tópicos, incluyendo corticosteroides tópicos. La combinación de una barrera cutánea disfuncional y una exposición prolongada debería, en teoría, aumentar el riesgo de sensibilización a los ingredientes de los productos de tratamiento. En estudios anteriores se sugirió una asociación entre la EA y la alergia de contacto a los corticosteroides tópicos.
En conclusión, aunque la literatura es contradictoria, es evidente que la alergia de contacto es un problema común en los niños con EA. Los niños con EA parecen estar en mayor riesgo de sensibilización a ciertos alérgenos, incluyendo metales y componentes de los productos para el cuidado de la piel. Como los emolientes son parte del tratamiento básico de la EA, se debe aconsejar a los cuidadores que usen productos sin perfume con el menor número posible de componentes y conservantes con un bajo potencial de sensibilización. La prueba de parches puede ser relevante como una herramienta de detección en el manejo de niños con EA y siempre debe ser considerada en casos de EA recalcitrante o siempre que la dermatitis alérgica de contacto sea sugerida por la historia del niño.
NOTA DEL DR TORMO:
De todo este cúmulo de datos quiero resaltar el párrafo siguiente de los autores:
“Los resultados de los estudios que únicamente hacen pruebas cutáneas (del pache ) a niños con EA probada, indican que aproximadamente un tercio de los niños con EA pueden tener una o más alergias de contacto ocultas, posiblemente contribuyendo a/ o manteniendo los síntomas de la piel.
Por ello en los niños con EA severa puede ser recomendado además de:
poco contacto con el agua,
- evitar en los vestidos fibras de lana gruesas,
- evitar ácaros,
- evitar aplicar ciertas cremas o tipos de corticoides o cambiarlos por otros no utilizados
- si persisten las lesiones usar ciertos tópicos inmunosupresores (lamisil o similares),
evitar niquel,
evitar cloruro de cobalto y dicromato de potasio
evitar fragancias
evitar Amerchol L101 y/o lanolina, muy usados en muchas crema, jabones
no usar corticoides o cambiarlos.
En mi experiencia además de las pruebas cutáneas, parches o pricks, me ha ayudado la detección en sangre de los anticuerpos IgE (radioinmuno absorbent test o RAST o CAP) contra alérgenos sospechosos.