NO ES BUENA MUCHA HIGIENE (Trichinella spiralis)
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Ya he comentado en esta web los beneficios de no tener un exceso de higiene, en el entorno de nuestros niños; ya comentamos los beneficios de chupar el chupete por los padres entre otros artículos.
Creo interesante citar el trabajo sacado del Med Scape, firmado por Dalia S Ashour y el publicado en el último números del JPGN, nuestra biblia, sobre las ventajas de infestaciones de parásitos y en especial sobre helmintos (ver ref. posteriormente). Esto no significa de que hemos de buscar infestarnos, sino que en ocasiones pueden beneficiarnos.
Muchos datos epidemiológicos apoyan el postulado de que la infección con helmintos puede proporcionar cierta protección contra las enfermedades alérgicas y autoinmunes. De ahí surge el concepto que los helmintos influyen fuertemente en el sistema inmunológico y habilitan vías de protección contra trastornos asociados hiperinmunes. Esta revisión analiza cómo la Trichinella spiralis puede hacer al sistema inmunológico más inteligente en el tratamiento de los trastornos asociados a hiperinmunidad.
La T. spiralis posee la capacidad para dirigir el sistema inmunitario hacia un fenotipo Th1/Th2 mixto con predominio de respuesta Th2, o puede interferir con la maduración de células dendríticas, inducir a los macrófagos activados alternativamente y provocar el brazo regulador de la respuesta inmune vía Treg o células B reguladoras.
En 1989, David P Strachan propuso la llamada "hipótesis de la higiene", según la cual la menor incidencia de infecciones con parásitos y bacterias en los países desarrollados puede ser la causa subyacente de la disregulación del sistema inmune y el desarrollo consecuente de las enfermedades alérgicas y autoinmunes. Datos epidemiológicos apoyan el postulado de que la infección con helmintos, ya sea aguda o crónica, puede proporcionar cierta protección contra estas enfermedades. De ahí surge el concepto que los helmintos influyen fuertemente en el sistema inmunológico y habilitan vías de protección contra estos trastornos asociados hiperinmunes.
Los Helmintos infectan a los seres humanos desde hace muchos años y con el fin de mantener sus ciclos de vida, tienen que modular la respuesta inmune del huésped que tolera al parásito mediante supresión selectiva o disregulación del sistema inmune y la iniciación de un entorno regulatorio. En las últimas dos décadas, se ha visto cada vez más claro que los helmintos ejercen efectos inmunomoduladores en los huéspedes que les albergan. Uno de los parásitos más importantes en este campo es Trichinella l.
T. spiralis es un parásito único , que adulto habita en el intestino y las larvas se enquistan en los músculos del mismo huésped. Durante la fase intestinal, la respuesta inmune mezcla Th1/Th2 con predominio inicial de la respuesta Th1 y posterior predominio de la respuesta Th2. Una vez un gusano adulto de T. spiralis ocupa un nicho dentro de enterocitos del yeyuno, se instaura una respuesta de citoquinas de tipo bien caracterizado 2 (IL-4, IL-5, IL-9 y IL-10) orquestadas por CD4 + Las células T se producen en los ganglios linfáticos mesentéricos, que posteriormente son reclutadas en la mucosa intestinal. Además, la infección de larga duración de los músculos con triquina refleja un éxito inmunomodulador caracterizado principalmente por un fenotipo Th2. Respuestas Th2 a helmintos son generalmente beneficiosas para el anfitrión por reparar o prevenir el daño del tejido causada por el parásito, siempre que esta respuesta esté bien controlada.
Muchos resultados experimentales han demostrado que la infección de Trichinella spp. puede mejorar algunas enfermedades inmune-mediadas tales como alérgicas y enfermedades autoinmunes, por ejemplo, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, Diabetes tipo 1 y encefalomielitis autoinmune. La interpretación de la mayoría de estos estudios depende de la respuesta de inmune Th2 provocada. Inducen un sesgo de la respuesta inmune por helmintos más hacia Th2 mientras que bloquean la respuesta Th1 para atenuar las respuestas inflamatorias Th1. Sin embargo, algunos de esos trastornos inflamatorios mejorados por T. spiralis se caracterizan por mayor respuesta Th2, por ejemplo, trastornos alérgicos y colitis ulcerosa. Estos resultados sugieren que la modulación de la respuesta inmune de la infección por helmintos no puede estar restringida solo a sesgar la respuesta inmune a una respuesta de tipo 2. Este concepto destaca el posible papel de otros mecanismos alternativos a través de los cuales las infecciones por helmintos pueden regular la respuesta inmune del huésped, por ejemplo, la inducción de Treg, las células B reguladoras (Breg), alternativamente activar macrófagos (AAMs) y la modulación de las células dendríticas (DCs).
Los Helmintos pueden regular a la baja la respuesta inmune mediante la inducción de Treg o las citoquinas anti-inflamatorias, por ejemplo, IL-10 y TGF-B, que puede regular las respuestas tanto Th1 y Th2. [17]
El efecto inmunomodulador de la infección por T. spiralis recientemente se ha demostrado que se produce durante las fases agudas y crónicas de la infección en modelos experimentales de enfermedades autoinmunes y alérgicas y ambas fases se asociaron con mayor producción de Treg, sin embargo, el mejoramiento de las enfermedades era más fuerte durante la fase crónica. Antígenos de la T. . spiralis de todas las etapas evolutivas del parásito inducen una red de diferentes mediadores que aumentan las poblaciones Treg en el huésped infectado. Esta inmunomodulación se presume beneficiosa tanto para el huésped humano como para el parásito, protegiéndolo de ser erradicado por la respuesta inmunitaria excesiva y, al mismo tiempo, protegiendo al anfitrión de las respuestas inflamatorias excesivas que podrían dañar órganos.
Hay una serie de estudios que demuestran la importancia de las Treg inducidas por la T. spiralis en la remodelación de la inmunorespuesta.
Las células Th17, que expresan altos niveles de IL-17, se ha demostrado participan en la progresión de muchas enfermedades autoinmunes, como el Crohn y la Colitis ulcerosa (JPGN, 57, 3, september 2013, 287-292). T. spiralis se ha demostrado que inhiben las células Th17 y regulan a la baja la expresión de IL-17 durante todas las etapas de la infección.
Las Treg inducidas por la T. spiralis- son capaces de suprimir la diferenciación de las células Th17 a través de la interacción entre Foxp3 y RORyt que son factores de transcripción de ambos tipos de células, respectivamente.
Esta inhibición de las formación de IL 17, por estos helmintos, sería la base de su acción terapéutica en el Crohn y Colitis Ulcerosa.
Fuente: Dalia S Ashour. Trichinella spiralis Immunomodulation, An Interactive Multifactorial Process, Expert Rev Clin Immunol. A 2013;9(7):669-675
Creo interesante citar el trabajo sacado del Med Scape, firmado por Dalia S Ashour y el publicado en el último números del JPGN, nuestra biblia, sobre las ventajas de infestaciones de parásitos y en especial sobre helmintos (ver ref. posteriormente). Esto no significa de que hemos de buscar infestarnos, sino que en ocasiones pueden beneficiarnos.
Muchos datos epidemiológicos apoyan el postulado de que la infección con helmintos puede proporcionar cierta protección contra las enfermedades alérgicas y autoinmunes. De ahí surge el concepto que los helmintos influyen fuertemente en el sistema inmunológico y habilitan vías de protección contra trastornos asociados hiperinmunes. Esta revisión analiza cómo la Trichinella spiralis puede hacer al sistema inmunológico más inteligente en el tratamiento de los trastornos asociados a hiperinmunidad.
La T. spiralis posee la capacidad para dirigir el sistema inmunitario hacia un fenotipo Th1/Th2 mixto con predominio de respuesta Th2, o puede interferir con la maduración de células dendríticas, inducir a los macrófagos activados alternativamente y provocar el brazo regulador de la respuesta inmune vía Treg o células B reguladoras.
En 1989, David P Strachan propuso la llamada "hipótesis de la higiene", según la cual la menor incidencia de infecciones con parásitos y bacterias en los países desarrollados puede ser la causa subyacente de la disregulación del sistema inmune y el desarrollo consecuente de las enfermedades alérgicas y autoinmunes. Datos epidemiológicos apoyan el postulado de que la infección con helmintos, ya sea aguda o crónica, puede proporcionar cierta protección contra estas enfermedades. De ahí surge el concepto que los helmintos influyen fuertemente en el sistema inmunológico y habilitan vías de protección contra estos trastornos asociados hiperinmunes.
Los Helmintos infectan a los seres humanos desde hace muchos años y con el fin de mantener sus ciclos de vida, tienen que modular la respuesta inmune del huésped que tolera al parásito mediante supresión selectiva o disregulación del sistema inmune y la iniciación de un entorno regulatorio. En las últimas dos décadas, se ha visto cada vez más claro que los helmintos ejercen efectos inmunomoduladores en los huéspedes que les albergan. Uno de los parásitos más importantes en este campo es Trichinella l.
T. spiralis es un parásito único , que adulto habita en el intestino y las larvas se enquistan en los músculos del mismo huésped. Durante la fase intestinal, la respuesta inmune mezcla Th1/Th2 con predominio inicial de la respuesta Th1 y posterior predominio de la respuesta Th2. Una vez un gusano adulto de T. spiralis ocupa un nicho dentro de enterocitos del yeyuno, se instaura una respuesta de citoquinas de tipo bien caracterizado 2 (IL-4, IL-5, IL-9 y IL-10) orquestadas por CD4 + Las células T se producen en los ganglios linfáticos mesentéricos, que posteriormente son reclutadas en la mucosa intestinal. Además, la infección de larga duración de los músculos con triquina refleja un éxito inmunomodulador caracterizado principalmente por un fenotipo Th2. Respuestas Th2 a helmintos son generalmente beneficiosas para el anfitrión por reparar o prevenir el daño del tejido causada por el parásito, siempre que esta respuesta esté bien controlada.
Muchos resultados experimentales han demostrado que la infección de Trichinella spp. puede mejorar algunas enfermedades inmune-mediadas tales como alérgicas y enfermedades autoinmunes, por ejemplo, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, Diabetes tipo 1 y encefalomielitis autoinmune. La interpretación de la mayoría de estos estudios depende de la respuesta de inmune Th2 provocada. Inducen un sesgo de la respuesta inmune por helmintos más hacia Th2 mientras que bloquean la respuesta Th1 para atenuar las respuestas inflamatorias Th1. Sin embargo, algunos de esos trastornos inflamatorios mejorados por T. spiralis se caracterizan por mayor respuesta Th2, por ejemplo, trastornos alérgicos y colitis ulcerosa. Estos resultados sugieren que la modulación de la respuesta inmune de la infección por helmintos no puede estar restringida solo a sesgar la respuesta inmune a una respuesta de tipo 2. Este concepto destaca el posible papel de otros mecanismos alternativos a través de los cuales las infecciones por helmintos pueden regular la respuesta inmune del huésped, por ejemplo, la inducción de Treg, las células B reguladoras (Breg), alternativamente activar macrófagos (AAMs) y la modulación de las células dendríticas (DCs).
Los Helmintos pueden regular a la baja la respuesta inmune mediante la inducción de Treg o las citoquinas anti-inflamatorias, por ejemplo, IL-10 y TGF-B, que puede regular las respuestas tanto Th1 y Th2. [17]
El efecto inmunomodulador de la infección por T. spiralis recientemente se ha demostrado que se produce durante las fases agudas y crónicas de la infección en modelos experimentales de enfermedades autoinmunes y alérgicas y ambas fases se asociaron con mayor producción de Treg, sin embargo, el mejoramiento de las enfermedades era más fuerte durante la fase crónica. Antígenos de la T. . spiralis de todas las etapas evolutivas del parásito inducen una red de diferentes mediadores que aumentan las poblaciones Treg en el huésped infectado. Esta inmunomodulación se presume beneficiosa tanto para el huésped humano como para el parásito, protegiéndolo de ser erradicado por la respuesta inmunitaria excesiva y, al mismo tiempo, protegiendo al anfitrión de las respuestas inflamatorias excesivas que podrían dañar órganos.
Hay una serie de estudios que demuestran la importancia de las Treg inducidas por la T. spiralis en la remodelación de la inmunorespuesta.
Las células Th17, que expresan altos niveles de IL-17, se ha demostrado participan en la progresión de muchas enfermedades autoinmunes, como el Crohn y la Colitis ulcerosa (JPGN, 57, 3, september 2013, 287-292). T. spiralis se ha demostrado que inhiben las células Th17 y regulan a la baja la expresión de IL-17 durante todas las etapas de la infección.
Las Treg inducidas por la T. spiralis- son capaces de suprimir la diferenciación de las células Th17 a través de la interacción entre Foxp3 y RORyt que son factores de transcripción de ambos tipos de células, respectivamente.
Esta inhibición de las formación de IL 17, por estos helmintos, sería la base de su acción terapéutica en el Crohn y Colitis Ulcerosa.
Fuente: Dalia S Ashour. Trichinella spiralis Immunomodulation, An Interactive Multifactorial Process, Expert Rev Clin Immunol. A 2013;9(7):669-675
