El Helicobacter pylori es una
bacteria gramnegativa con forma de
bacilo helicoidal (de esta característica morfológica deriva el nombre de la Helicobacter) que habita en el
epitelio gástrico humano (Wikipedia, 2021) . La infección por H. pylori puede producir inflamación de la mucosa gástrica que puede progresar llevando a la producción de
gastritis,
úlcera péptica y
linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT). No obstante, los individuos infectados pueden no llegar nunca a presentar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano. Por su forma de espiral puede «atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio gástrico, además de contar con la
ureasa que le permite neutralizar su entorno ácido. En el
mundo occidental (Europa, América y Australia) la proporción es de alrededor de un 25 por ciento de la población, siendo mucho mayor en el
tercer mundo. En este último caso es común encontrar infecciones en niños, probablemente por las malas condiciones sanitarias.
Los pasos críticos para que Helicobacter pylori pueda colonizar las células epiteliales gástricas y dé lugar a la enfermedad -gastritis, úlcera péptica o cáncer- son cuatro; dichos pasos son posibles gracias a sus factores de virulencia: la ureasa, que permite su supervivencia en el ambiente ácido del estómago, los flagelos con los que la bacteria se mueve a través del moco, las proteínas de membrana externa que interactúan con receptores de la superficie de las células del hospedador, el sistema de secreción tipo IV (T4SS) que va a permitir la translocación de la principal toxina de esta bacteria, CagA, que junto con VacA son las dos proteínas secretadas en mayor cantidad por H.pylori, siendo CagA, en mayor medida, responsable del daño que pueden provocar en el hospedador. CagA es la principal toxina de esta bacteria y va a interferir en diversas cascadas de señales intracelulares, llegando a provocar la aparición de cáncer. Además, existen dos isoformas de la misma, Western CagA y East Asian CagA, siendo esta última más virulenta. (FACULTAD DE FARMACIA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE TRABAJO FIN DE GRADO Factores de virulencia de Helicobacter pylori involucrados en su persistencia, colonización y patogenicidad Autor: Javier Martín Heras Tutor: Concepción Pintado García Convocatoria: Junio 2017).
Se ha comentado en ocasiones que la infección por Helicobacter pylori es muy frecuente e inofensiva, y que tan solo si produce muchas molestias debe tratarse. Este concepto es falso y además peligroso. (AGA Updates Clinical Practice Guidance for Treating Refractory H. Pylori, -Asking about patients' antibiotic exposure can help avoid eradication failure, by Kate Kneisel, Contributing Writer, MedPage Today February 28, 2021).
Hay que tener en cuenta que el H. pylori es el factor de riesgo más fuerte que se conoce para el adenocarcinoma gástrico, la forma más prevalente de cáncer de estómago; aunque sólo el 1%-3% de los individuos infectados desarrollarán una neoplasia, el H. pylori es responsable de hasta el 89% de todos los cánceres gástricos.
Resistencia a antimicobianos
Hay muchas cepas de Hel.pylori, La resistencia a los antimicrobianos es la causa más común de la infección por Helicobacter pylori refractaria al tratamiento, pero antes de cambiar de antibiótico, los médicos deben detectar factores como la falta de adherencia al tratamiento o la supresión inadecuada del ácido gástrico, según una actualización de la práctica clínica de la Asociación Americana de Gastroenterología (02.2021 AGA).
La supresión inadecuada del ácido se asocia al fracaso de la erradicación de H. pylori. En los casos de infección por H. pylori refractaria, debe considerarse el uso de IBP de dosis altas y más potentes, de IBP no metabolizados por CYP2C19 o de bloqueadores de ácido competitivos con el potasio, si se dispone de ellos", escribieron el Dr. Shailja C. Shah, MPH, del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt en Nashville, Tennessee, y los coautores Dr. Prasad G. Iyer y Dr. Steven F. Moss. . Su informe se publica en Gastroenterology.
La infección por H. pylori es la causa más común de cáncer gástrico. Aunque la erradicación se recomienda ampliamente, puede ser un reto debido a la diversidad de cepas, el aumento de la resistencia a los antimicrobianos, la escasez de ensayos clínicos recientes y la escasez de datos epidemiológicos y de sensibilidad..
Cualquier exposición previa a macrólidos o fluoroquinolonas debería impedir el uso de regímenes basados en claritromicina o levofloxacina dada la alta probabilidad de resistencia. Sin embargo, la resistencia a la amoxicilina, la tetraciclina y la rifabutina son poco frecuentes, y estos agentes "pueden considerarse para terapias posteriores en la infección por H. pylori refractaria". La Tetaciclina (Proceedings Dr Tormo, 2021) que está asociada a algunos medicamenots recomendados en nuestro país, puede producir en niños y adolescentes y hasta en adultos, según a que dosis, alteraciones óseas o del esmalte dentario, por lo que la Tetraciclina, debería reservarse en casos refractarios como aconsejan los guidelines citados (AGA Updates Clinical Practice Guidance for Treating Refractory H. Pylori ), y advrtiendo al enfermo de esa posibilidad con aceptación firmada por su parte.
Un régimen antimicrobiano de 14 frente a 7 días, tiene más probabilidades de erradicar H. pylori. Si la terapia cuádruple con bismuto de primera línea (como es la administración de un inhibidor de la bomba de protones ( IBP: omeprazol, esomeprazol o similar) más bismuto, metronidazol u otro antibiótico como amoxicilina, fracasa, las opciones de segunda línea incluyen otro régimen de agente cuádruple que contenga bismuto, o una terapia triple con rifabutina o levofloxacina más una terapia dual de IBP en dosis altas y amoxicilina. Si el historial del paciente contiene "alergia a la penicilina" pero no menciona la anafilaxia, las pruebas de alergia a la penicilina pueden ayudar a determinar si los regímenes basados en la amoxicilina son una opción. Los autores también señalan que, cuando se utiliza, la amoxicilina debe dosificarse a razón de 2 g/día en dosis divididas tres o cuatro veces al día para evitar niveles bajos de fluidez, ya que esto podría asociarse al fracaso de la erradicación de H. pylori. Para el metronidazol, independientemente de la resistencia in vitro, la erradicación es más probable si los pacientes reciben 1,5-2 g/día, en dosis divididas, con bismuto concomitante.
La dministración de un IBP (Proceedings Dr Tormo, 2021), como esomeprqzol o omeprazol es muy recomendable, así como, la administración de probióticos que disminuyen la alteración del microbioma intestinal, producida por los antibióticos y contribuyen a sacar al HP de sus lugares de adhesión en la célula gástrica haciendo más sencilla su eliminación. La desinfección de la boca después de cenar y lavarse los dientes con un colutorio, también es recomendable.