ESOFAGITIS EOSNOFÍLICA. Interleukinas Th2 como causantes de la EoE.
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El sábado dia 2 de mayo tuve la oportunidad de participar en la charla sobre DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ESOFAGITIS EOSINOFILICA,en Chicago,puesta al día por los profesores: Evan S Dellon, de la North Caroline University, Nirmala Gonsalves,MFD, Profesora de Medicina, Directora del Centro de Enfermedades Esofágicas y de la Deglución, con el Moderador Ryan J. Atkinson, PharmD, MBA Farmacia Especializada Ámbar.
Perfectmente organizado en Chicago, por PRIME SynopsiM Medc ED., lamentamos los europeos la hora de inicio, a las 1h30’ de la madrugada del domingo … 19h30’ del sábado día 2 para los de USA.
Como ellos dicen en su introducción: En los últimos años, los importantes avances en la investigación clínica sobre la esofagitis eosinofílica (EoE) han permitido comprender mejor su patogenia subyacente, incluyendo el papel fundamental de las citocinas epiteliales en el inicio y la progresión de la enfermedad. Estos nuevos conocimientos han propiciado avances prometedores en estrategias terapéuticas innovadoras dirigidas a los factores subyacentes de la inflamación.
El papel del gastroenterólogo en el diagnóstico de la EoE es:
Poco nuevo se puede decir sobre la sintomatología, dolor en epigastrio es decir en la parte alta del abdomen , sensación de fuego a nivel del esófago, reflujo del contenido gástrico…dolor en garganta y en círculo horizontal en abdomen, tos en ocasiones síntomas comunes con otros problemas gastroesofágicos con reflujo gastroesofágico como hernia de hiato, pero en el caso de la EoE, sensación de parada del bolo alimenticio ingerido en la parte superior del esófago, no puede el enferno deglutir, no acaba de pasar hacia abajo lo que intenta tragar, les queda como atascado en el pecho, sensación muy desagradable y dolorosa, la imagen endoscópica ha de mostrar la inflamación esofágica, surcos, anillos, placas blancas y si se hallan más de 15 eosinófilos por campo, en la biopsia, y o estenosis en el peor de los casos, tenemos seguro el diagnóstico; en mi experiencia en niños, en ocasiones no he apreciado los eosinófilos.
El tratamiento se habló de lo que ya solemos hacer con corticoids tópicos deglutidos , tragados, como el entocord o FLUTICASONA, en medios viscosos para prolongar el contacto con el esófago.
Se aconsejó dentro de la primera línea de tramiento aplicar la supresión de ciertos grupo de alimentos, como mínimo la THREE FOOD ELIMINATION DIET (gluten, leche, huevos) aunque se puede llegar a la SIX FOOD ELIMINATION DIET…ver otras páginas de mi web); aunque la EoE no es una enfermedad autoinmune, sí que es de etiología alérgica, pero como muy bien insistieron en el Symposio que nos ocupa de Chicago, es de ETIOLOGIA INFLAMATORIA TIPO T HELPER 2 (Role of Th2 inflammation in the pathogenesis of EoE)
Así se insistió en las citokinas epiteliales procedentes de las Th2 (TSLP, IL-33, IL-25) como mediadores centrales de la inflamacion tanto responsables del inicio de la EoE como de la progresión de la enfermedadad.
Los inhibidores de estas citokinas, se aconsejaron si no mejoraba el enfermo con la primera línea de tratamiento con corticoides tópicos locales, antiácidos y a aplicando la 3 food elimination diet; se seleccionaron varios de ellos; mayor atención mereció el DUPILUMAB, que se puede administrar de 1 a 11ª años de edad. Otros productos de acción similar según interleukines involucradas, citadas y comentadas fueron Tezepelumab, Mepolizumab, Benralizumab, Lirentelimab, Cendakimab.
Como última aportación la Prof. Nirmala Gonsalves,MFD, Profesora de Medicina, aconsejó el uso de un corticoide a deglutir que no se absorbía por vía digestiva, la Mometasona, o bien la inyección intraesofágica, , en casos más difíciles, dePropionato de Fluticasona. intraesofágica.
Teniendo en cuenta que las citokinas responsables del inicio y progresión de la enfermedad son del tipo Th2 (TSLP, IL-33, IL-25), que con las Th1 proceden de las células CD4, y se ha probado que las infecciones y probióticos producen un aumento de la conversión de CD4 a Th1, en mi Unidad añadimos a los corticoides tópicos, algunos probióticos, para inducir mas la producción de T helper 1 y por ello menos de T helper 2.
Perfectmente organizado en Chicago, por PRIME SynopsiM Medc ED., lamentamos los europeos la hora de inicio, a las 1h30’ de la madrugada del domingo … 19h30’ del sábado día 2 para los de USA.
Como ellos dicen en su introducción: En los últimos años, los importantes avances en la investigación clínica sobre la esofagitis eosinofílica (EoE) han permitido comprender mejor su patogenia subyacente, incluyendo el papel fundamental de las citocinas epiteliales en el inicio y la progresión de la enfermedad. Estos nuevos conocimientos han propiciado avances prometedores en estrategias terapéuticas innovadoras dirigidas a los factores subyacentes de la inflamación.
El papel del gastroenterólogo en el diagnóstico de la EoE es:
- Identificar los síntomas y decidir a que paciente se ha de practicar la endoscopia alta
- Valorar la historia de atopias incluyendo la época de lactante; si ha sufrido reacciones reactivas en enfermedades de las vías altas respiratorias.
- Determinar y estudiar si hay fibrosis o sus complicaciones.
- Determinar durante la endoscopia si hay alguna estenosis que pueda requerir dilataciones posteriores.
Poco nuevo se puede decir sobre la sintomatología, dolor en epigastrio es decir en la parte alta del abdomen , sensación de fuego a nivel del esófago, reflujo del contenido gástrico…dolor en garganta y en círculo horizontal en abdomen, tos en ocasiones síntomas comunes con otros problemas gastroesofágicos con reflujo gastroesofágico como hernia de hiato, pero en el caso de la EoE, sensación de parada del bolo alimenticio ingerido en la parte superior del esófago, no puede el enferno deglutir, no acaba de pasar hacia abajo lo que intenta tragar, les queda como atascado en el pecho, sensación muy desagradable y dolorosa, la imagen endoscópica ha de mostrar la inflamación esofágica, surcos, anillos, placas blancas y si se hallan más de 15 eosinófilos por campo, en la biopsia, y o estenosis en el peor de los casos, tenemos seguro el diagnóstico; en mi experiencia en niños, en ocasiones no he apreciado los eosinófilos.
El tratamiento se habló de lo que ya solemos hacer con corticoids tópicos deglutidos , tragados, como el entocord o FLUTICASONA, en medios viscosos para prolongar el contacto con el esófago.
Se aconsejó dentro de la primera línea de tramiento aplicar la supresión de ciertos grupo de alimentos, como mínimo la THREE FOOD ELIMINATION DIET (gluten, leche, huevos) aunque se puede llegar a la SIX FOOD ELIMINATION DIET…ver otras páginas de mi web); aunque la EoE no es una enfermedad autoinmune, sí que es de etiología alérgica, pero como muy bien insistieron en el Symposio que nos ocupa de Chicago, es de ETIOLOGIA INFLAMATORIA TIPO T HELPER 2 (Role of Th2 inflammation in the pathogenesis of EoE)
Así se insistió en las citokinas epiteliales procedentes de las Th2 (TSLP, IL-33, IL-25) como mediadores centrales de la inflamacion tanto responsables del inicio de la EoE como de la progresión de la enfermedadad.
Los inhibidores de estas citokinas, se aconsejaron si no mejoraba el enfermo con la primera línea de tratamiento con corticoides tópicos locales, antiácidos y a aplicando la 3 food elimination diet; se seleccionaron varios de ellos; mayor atención mereció el DUPILUMAB, que se puede administrar de 1 a 11ª años de edad. Otros productos de acción similar según interleukines involucradas, citadas y comentadas fueron Tezepelumab, Mepolizumab, Benralizumab, Lirentelimab, Cendakimab.
Como última aportación la Prof. Nirmala Gonsalves,MFD, Profesora de Medicina, aconsejó el uso de un corticoide a deglutir que no se absorbía por vía digestiva, la Mometasona, o bien la inyección intraesofágica, , en casos más difíciles, dePropionato de Fluticasona. intraesofágica.
Teniendo en cuenta que las citokinas responsables del inicio y progresión de la enfermedad son del tipo Th2 (TSLP, IL-33, IL-25), que con las Th1 proceden de las células CD4, y se ha probado que las infecciones y probióticos producen un aumento de la conversión de CD4 a Th1, en mi Unidad añadimos a los corticoides tópicos, algunos probióticos, para inducir mas la producción de T helper 1 y por ello menos de T helper 2.
