Enfermedades infecciosas vinculadas a autoinmune posteriores..
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En el reciente congreso sobre .la enfermedad inflmatoria intestial (EII) celebrado en Estocolmop (European Crohn's and Colitis Organisation Congress (ECCO) 2026.. February 18 - 21, 2026), se ha comentado un tema muy interesante que ayudado por Medscape ( Becky McCall, PhD, MScPh) traduzco al español: Infecciones hospitalarias vinculadas a un aumento del riesgo de EII , incluso pasada una década de la infección.
"Las infecciones graves que requieren tratamiento hospitalario se asociaron con un aumento de más del triple del riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en un estudio de cohorte prospectivo que utilizó datos del Biobanco del Reino Unido. Además, la asociación se vio fuertemente modificada por la genética inmunológica del individuo, y el riesgo se mantuvo elevado hasta una década posterior a la infección
"La supervivencia no siempre es el final de la historia después de una infección grave", afirmó el Dr. Lintao Dan, del Hospital Ruijin, Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shanghái, Shanghái, China, quien presentó el estudio en el Congreso Europeo de la Organización de Crohn y Colitis Ulcerosa (ECCO) 2026.
"Nuestros resultados sugieren que, en algunas personas, la infección deja una huella duradera en el sistema inmunitario que puede contribuir al desarrollo de la EII muchos años después".
Con base en los hallazgos, los investigadores propusieron un modelo de patogénesis de "dos impactos".
"El primer impacto es una susceptibilidad genética latente relacionada con el sistema inmunitario que permanece clínicamente asintomática", explicó Dan. "El segundo impacto es una infección grave que desencadena una activación inmunitaria generalizada. La mayoría de las personas se recuperan completamente de una infección grave, pero en individuos genéticamente susceptibles, la resolución inmunitaria falla, lo que lleva a una inflamación persistente y, en última instancia, a la EII".
Más allá de la fase aguda de la infección
"Los avances en cuidados intensivos significan que más pacientes sobreviven a infecciones graves que nunca; sin embargo, la creciente evidencia de afecciones como la COVID prolongada sugiere que las infecciones pueden tener efectos persistentes en la regulación inmunitaria y la salud a largo plazo, y .."hasta pasados 10 años después de la infección”.
"Tradicionalmente, la infección se ha considerado una complicación de la EII", añadió. "Pero la acumulación de datos sugiere que lo contrario también podría ser cierto: que ciertas infecciones podrían desempeñar un papel causal en el desencadenamiento de la enfermedad. Los modelos experimentales sugieren que la infección puede desencadenar directamente la inflamación intestinal". Para investigar el vínculo entre la infección grave y el riesgo de EII a largo plazo, incluidos qué pacientes son más vulnerables, Dan y sus colegas examinaron si las infecciones tratadas en el hospital estaban asociadas con un riesgo posterior de EII y si las variantes genéticas relacionadas con el sistema inmunitario modificaban esa asociación.
Más allá de la fase aguda de la infección
El aumento del riesgo se observó en todas las categorías principales de patógenos y en siete sitios de infección anatómicos (incluyendo neurológico, cardíaco, respiratorio, genitourinario, gastrointestinal, óseo y circulatorio), lo que sugiere que la relación no se debió a un solo organismo o sistema orgánico.
“La consistencia entre los tipos de infección apunta a la propia infección grave y a la alteración inmunitaria que causa, más que a un patógeno específico”,.
La genética modifica el riesgo postinfección
El equipo examinó si la genética del huésped influía en la susceptibilidad a la EII postinfección. Se realizaron análisis genéticos en 350.829 participantes con datos disponibles de secuenciación del genoma completo, centrándose en 51 genes relacionados con el sistema inmunitario seleccionados a priori.
De estos, 44 genes mostraron interacciones significativas entre genes e infecciones, modificando el riesgo de EII tras la infección. Estos incluían genes previamente implicados en la patogénesis de la EII, como IL12B, IRGM, MAP3K8 y CCL20, con algunas variantes que muestran efectos específicos de la enfermedad en la EC o la CU.
Con estos datos, los investigadores generaron una puntuación de EII por infección. Esta puntuación se diseñó para capturar el riesgo genético específico del contexto, en lugar de solo la susceptibilidad basal.
"La puntuación captura la susceptibilidad genética activada por la infección y permite una estratificación robusta del riesgo postinfección", explicó Dan. Los análisis de conglomerados basados en estos genes relacionados con el sistema inmunitario identificaron subgrupos genéticamente distintos, uno de los cuales mostró un riesgo significativamente mayor de EII y CU después de la infección.. El autor añadió qui este "score" o puntuación, aún no está listo...aún no preparado para publicarse.
El aumento del riesgo se observó en todas las categorías principales de patógenos y en siete sitios de infección anatómicos (incluyendo neurológico, cardíaco, respiratorio, genitourinario, gastrointestinal, óseo y circulatorio), lo que sugiere que la relación no se debió a un solo organismo o sistema orgánico.
"La consistencia entre los tipos de infección apunta a la propia infección grave y a la alteración inmunitaria que causa, más que a un patógeno específico",concluyó Dan.
"Las infecciones graves que requieren tratamiento hospitalario se asociaron con un aumento de más del triple del riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en un estudio de cohorte prospectivo que utilizó datos del Biobanco del Reino Unido. Además, la asociación se vio fuertemente modificada por la genética inmunológica del individuo, y el riesgo se mantuvo elevado hasta una década posterior a la infección
"La supervivencia no siempre es el final de la historia después de una infección grave", afirmó el Dr. Lintao Dan, del Hospital Ruijin, Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shanghái, Shanghái, China, quien presentó el estudio en el Congreso Europeo de la Organización de Crohn y Colitis Ulcerosa (ECCO) 2026.
"Nuestros resultados sugieren que, en algunas personas, la infección deja una huella duradera en el sistema inmunitario que puede contribuir al desarrollo de la EII muchos años después".
Con base en los hallazgos, los investigadores propusieron un modelo de patogénesis de "dos impactos".
"El primer impacto es una susceptibilidad genética latente relacionada con el sistema inmunitario que permanece clínicamente asintomática", explicó Dan. "El segundo impacto es una infección grave que desencadena una activación inmunitaria generalizada. La mayoría de las personas se recuperan completamente de una infección grave, pero en individuos genéticamente susceptibles, la resolución inmunitaria falla, lo que lleva a una inflamación persistente y, en última instancia, a la EII".
Más allá de la fase aguda de la infección
"Los avances en cuidados intensivos significan que más pacientes sobreviven a infecciones graves que nunca; sin embargo, la creciente evidencia de afecciones como la COVID prolongada sugiere que las infecciones pueden tener efectos persistentes en la regulación inmunitaria y la salud a largo plazo, y .."hasta pasados 10 años después de la infección”.
"Tradicionalmente, la infección se ha considerado una complicación de la EII", añadió. "Pero la acumulación de datos sugiere que lo contrario también podría ser cierto: que ciertas infecciones podrían desempeñar un papel causal en el desencadenamiento de la enfermedad. Los modelos experimentales sugieren que la infección puede desencadenar directamente la inflamación intestinal". Para investigar el vínculo entre la infección grave y el riesgo de EII a largo plazo, incluidos qué pacientes son más vulnerables, Dan y sus colegas examinaron si las infecciones tratadas en el hospital estaban asociadas con un riesgo posterior de EII y si las variantes genéticas relacionadas con el sistema inmunitario modificaban esa asociación.
Más allá de la fase aguda de la infección
El aumento del riesgo se observó en todas las categorías principales de patógenos y en siete sitios de infección anatómicos (incluyendo neurológico, cardíaco, respiratorio, genitourinario, gastrointestinal, óseo y circulatorio), lo que sugiere que la relación no se debió a un solo organismo o sistema orgánico.
“La consistencia entre los tipos de infección apunta a la propia infección grave y a la alteración inmunitaria que causa, más que a un patógeno específico”,.
La genética modifica el riesgo postinfección
El equipo examinó si la genética del huésped influía en la susceptibilidad a la EII postinfección. Se realizaron análisis genéticos en 350.829 participantes con datos disponibles de secuenciación del genoma completo, centrándose en 51 genes relacionados con el sistema inmunitario seleccionados a priori.
De estos, 44 genes mostraron interacciones significativas entre genes e infecciones, modificando el riesgo de EII tras la infección. Estos incluían genes previamente implicados en la patogénesis de la EII, como IL12B, IRGM, MAP3K8 y CCL20, con algunas variantes que muestran efectos específicos de la enfermedad en la EC o la CU.
Con estos datos, los investigadores generaron una puntuación de EII por infección. Esta puntuación se diseñó para capturar el riesgo genético específico del contexto, en lugar de solo la susceptibilidad basal.
"La puntuación captura la susceptibilidad genética activada por la infección y permite una estratificación robusta del riesgo postinfección", explicó Dan. Los análisis de conglomerados basados en estos genes relacionados con el sistema inmunitario identificaron subgrupos genéticamente distintos, uno de los cuales mostró un riesgo significativamente mayor de EII y CU después de la infección.. El autor añadió qui este "score" o puntuación, aún no está listo...aún no preparado para publicarse.
El aumento del riesgo se observó en todas las categorías principales de patógenos y en siete sitios de infección anatómicos (incluyendo neurológico, cardíaco, respiratorio, genitourinario, gastrointestinal, óseo y circulatorio), lo que sugiere que la relación no se debió a un solo organismo o sistema orgánico.
"La consistencia entre los tipos de infección apunta a la propia infección grave y a la alteración inmunitaria que causa, más que a un patógeno específico",concluyó Dan.
