DIARREA CRONICA. VISION GENERAL, 7, 25 de octubre de 2015
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III. 1.3 .- HIPERMOTILIDAD Y MALABSORCIÓN DE SORBITOL:
El sorbitol también se halla en algunos alimentos naturales, como la pera, ciruela, en poca cantidad pero es usado por la industria como edulcorante, por la buena relación efectividad-precio, estabilidad...por lo que es adicionado a todo tipo de zumos de frutas como hemos visto anteriormente. El intestino delgado humano no puede escindir más este azúcar, ya que es un monosacárido semejante a la fructosa, con mecanismo de absorción de rápido bloqueo, motivo por el que alcanza el intestino grueso como tal, siendo las bacterias del colon las que actuando sobre este azúcar producen una serie de cuerpos osmóticamente activos, responsables de la expulsión de heces ácidas, pastoso, grumosas, acompañadas de la expulsión de gases. Como hemos dicho el dintel de tolerancia en los niños es muy variable, y algunos si ingieren una cantidad de frutas que supera la cantidad de sorbitol que pueden tolerar presentarán un patrón de heces con exceso del contenido de agua. El status de motilidad cuandomingiera el sorbitol o la cabntidad ingerida, determinarán el patrón de heces más o menos consistentes.
El tratamiento será dietético, con la supresión además de los zumos conteniendo sorbitol, como hemos dicho, de las frutas más ricas en este azúcar, tales como la pera, ciruela..etc..De hecho, la cualidad laxante de un a fruta viene dada por la fibra insoluble que contiene, así como por la cantidad de sorbitol.
Todos los estudios realizados en aire espirado tras ingesta de fructosa (absorción pasiva , sin carrier ) y sorbitol, son por completo inadecuados y más si solo se analiza el hidrógeno y no se analiza el metano ni el CO2; el resultado de los gases en aire espirado, dependerá del status de motilidad del intestino estudiado en aquel momento, pero no arrojará ninguna luz sobre su digestibilidad ya que de por sí ya están digeridos (son monosacáridos) cuando se ingieren. Todos tenemos una malabsorción de fructosa y sorbitol, más acentuada según nuestro status de motilidad intestinal en el momento del estudio, como ya hemos dicho, que dependerá de la cantidad administrada y de otras causas (que esas sí que deben ser estudiadas) que motiven esa motilidad. Las frases: "me han diagnosticado una intolerancia a la fructosa-sorbitol", es lo mismo que decir "me han diagnosticado una intolerancia a la piedra berroqueña "...todos sufrimos esa intolerancia; los signos dependerán de la cantidad ingerida.
III.1.4 .- HIPERMOTILIDAD Y MALABSORCIÓN DE POLISACÁRIDOS:
En ocasiones las heces de consistencia anormal, se deben a una malabsorción de polisacáridos inducida por:
El diagnóstico se realizará tras una correcta anamnesis dietética, examen de heces por el método FENIR y análisis de gases en aire espirado; el tratamiento se basará en la supresión o disminución de la fibra dietética insoluble.
En ocasiones los padres o tutores se alarman por la presencia de "arena en las heces" y temen que sus hijos la hayan ingerido; esa arena suele ser almidón precipitado; recordemos que la absorción del almidón está muy defendida en el organismo por la importancia del suministro de calorías rápidas que suministra sobre todo en el niño; el almidón se digiere ya por la amilasa salivar o ptialina, puede seguir en el estómago hasta que el pH ácido, no permita más su digestión, se sigue digiriendo en el duodeno e intestino delgado,por la amilasa pancreática, la isomaltasa, del borde en cepillo... muchas disacaridasas también tienen capacidad para digerir el almidón, como las , diferentes maltasas del "brush border" ; así pues como se explica que es tan frecuente hallar almidón en las heces, que se tiñe muy bien con el lugol dando un color azul oscuro, o bien los padres nos hablan de esa arena o almidón precipitado?
La respuesta sería que el almidón en heces es un excelente marcador de motilidad intestinal: a mayor hiperperistaltismo, más almidón veremos en heces; por ello ese almidón en heces nos debe forzar a estudiar la dieta, u otras causas que originen la hipermotilidad. La motilina intestinal, puede estar aumentada por muchas causas a estudiar.
III.1-5.- HIPERMOTILIDAD Y DIETAS CON APORTE DE GRASAS
En presencia de un cuadro de hipermotilidad de causa hormonal, por exceso de motilina, como puede verse tras una gastroenteritis aguda viral, gran cantidad de triglicéridos (vienen a ser el 95% de las grasas de la dieta), entre otros productos, alcanzarán el intestino grueso.
Las bacterias intestinales del colon, millones por ml, dependiendo su cantidad del aporte de fibra insoluble, ( cifra bien superior a la de 50.000 a 100.000 germenes por ml, del íleon distal, por encima de la válvula ileocal) , ver figura 1, desconjugarán los triglicéridos de la dieta, separando el glicerol, de los ácidos grasos, quedando por un lado el glicerol y por otro los ácidos grasos libres; en el caso de los monoinsaturados o poliinsaturados, las bacterias saturarán con hidrógeno los dobles enlaces, y posteriormente los transformaran en ácidos grasos saturados hidroxilados, que son catárticos potentes del intestino grueso; así el inofensivo ácido oleico, constituyente de los trioleatos del aceite de oliva, será transformado en ácido hidroxiesteárico, isómero del ácido ricinoleico, pincipio áctivo del aceite de ricino, catártico potente del intestino grueso.
La grasa de la dieta inducirá vía secreción de colcistokinina, la contracción de la vesícula biliar, con liberación de sales biliares, taurocolatos y glicolatos (ver fig. 2); la hipermotilidad empujará y hará que alcancen el colon, sin ser reabsorbidas en el ileon distal; las bacterias del colon actuarán sobre estas sales biliares y las desconjugarán separándo la taurina o glicina de la molécula de ácido cólico; posteriormente las irán deshidroxilando, hasta llegar a convertirlas en el ácido biliar monohidroxilado, ácido litocólico (Fig. 3) catártico poderoso que contibuirá a la perpetuación de la diarrea.
Por ello en presencia de una hipermotilidad, por patología actual (como será en el caso citado de la enfermedad celiaca no tratada que cursa con niveles de motilina elevados, o bien inmediatamente tras una gastroenteritis aguda, o en presencia de otra patología del intestino delgado o grueso, que se acompañará de una secreción aumentada de motilina), se deberá plantear una dieta baja en grasas; se deberá administrar la grasa que lleve la leche con o sin lactosa, pero suprimir la del resto de la dieta, para evitar la formación de ácidos monohidroxilados y de litocólico en en el colon.También la adminitración de lactosa en un período de hipermotilidad, ocasionará la llegada de lactosa sin digerir al intestino grueso, donde su fermentación, produciendo ácido láctico, acético, acetoacético…,podrá originar la expulsión de heces acuosas, grumosas, ácidas aún con integridad del borde en cepillo y de la actividad lactásica. Por ello también puede ser prudente tras una gastroenteritis aguda disminuir el aporte de lactosa de la dieta.
Pasado un cierto tiempo, cuando consideremos que las cifras de motilina se han normalizado, se deberá pasar a una dieta normal en fibras y con un aporte de grasa normal, es decir de un 30 a 35% de las calorías de la dieta suministradas por las grasas; de otra forma aparte de poner en peligro el estado nutritivo del niño, induciríamos niveles bajos del péptido YY (el llamado por los sajones “ileal brake”,om freno ileal) con un hiperperistaltismo prolongado que perpetuaría el patrón de heces con un contenido de agua excesivo y prolongando la ansiedad de los padres (seguirá)
El sorbitol también se halla en algunos alimentos naturales, como la pera, ciruela, en poca cantidad pero es usado por la industria como edulcorante, por la buena relación efectividad-precio, estabilidad...por lo que es adicionado a todo tipo de zumos de frutas como hemos visto anteriormente. El intestino delgado humano no puede escindir más este azúcar, ya que es un monosacárido semejante a la fructosa, con mecanismo de absorción de rápido bloqueo, motivo por el que alcanza el intestino grueso como tal, siendo las bacterias del colon las que actuando sobre este azúcar producen una serie de cuerpos osmóticamente activos, responsables de la expulsión de heces ácidas, pastoso, grumosas, acompañadas de la expulsión de gases. Como hemos dicho el dintel de tolerancia en los niños es muy variable, y algunos si ingieren una cantidad de frutas que supera la cantidad de sorbitol que pueden tolerar presentarán un patrón de heces con exceso del contenido de agua. El status de motilidad cuandomingiera el sorbitol o la cabntidad ingerida, determinarán el patrón de heces más o menos consistentes.
El tratamiento será dietético, con la supresión además de los zumos conteniendo sorbitol, como hemos dicho, de las frutas más ricas en este azúcar, tales como la pera, ciruela..etc..De hecho, la cualidad laxante de un a fruta viene dada por la fibra insoluble que contiene, así como por la cantidad de sorbitol.
Todos los estudios realizados en aire espirado tras ingesta de fructosa (absorción pasiva , sin carrier ) y sorbitol, son por completo inadecuados y más si solo se analiza el hidrógeno y no se analiza el metano ni el CO2; el resultado de los gases en aire espirado, dependerá del status de motilidad del intestino estudiado en aquel momento, pero no arrojará ninguna luz sobre su digestibilidad ya que de por sí ya están digeridos (son monosacáridos) cuando se ingieren. Todos tenemos una malabsorción de fructosa y sorbitol, más acentuada según nuestro status de motilidad intestinal en el momento del estudio, como ya hemos dicho, que dependerá de la cantidad administrada y de otras causas (que esas sí que deben ser estudiadas) que motiven esa motilidad. Las frases: "me han diagnosticado una intolerancia a la fructosa-sorbitol", es lo mismo que decir "me han diagnosticado una intolerancia a la piedra berroqueña "...todos sufrimos esa intolerancia; los signos dependerán de la cantidad ingerida.
III.1.4 .- HIPERMOTILIDAD Y MALABSORCIÓN DE POLISACÁRIDOS:
En ocasiones las heces de consistencia anormal, se deben a una malabsorción de polisacáridos inducida por:
- Una dieta muy rica en almidones, muy rica en arroz, en una época temprana de la vida, por debajo de los 6 meses de edad cuando la amilasa no ha alcanzado valores equiparables a los del niño mayorcito; en ocasiones esta práctica dietética se debe a la idea equivocada de que el arroz es astringente, y se da en cantidades excesivas a niños recién salidos de un proceso gastroenterítico, empeorando su convalecencia.
- Una dieta muy rica en fibras solubles y sobre todo insolubles, a la que se llega por recomendar un exceso de verdura hervida. La fibra insoluble alcanza el colon donde las bacterias fermentan los polisacáridos como la celulosa, hemicelulosa, lignina (fenilpropano) produciendo productos osmóticamente activos, perpetuando unas deposiciones de consistencia anormal.
El diagnóstico se realizará tras una correcta anamnesis dietética, examen de heces por el método FENIR y análisis de gases en aire espirado; el tratamiento se basará en la supresión o disminución de la fibra dietética insoluble.
En ocasiones los padres o tutores se alarman por la presencia de "arena en las heces" y temen que sus hijos la hayan ingerido; esa arena suele ser almidón precipitado; recordemos que la absorción del almidón está muy defendida en el organismo por la importancia del suministro de calorías rápidas que suministra sobre todo en el niño; el almidón se digiere ya por la amilasa salivar o ptialina, puede seguir en el estómago hasta que el pH ácido, no permita más su digestión, se sigue digiriendo en el duodeno e intestino delgado,por la amilasa pancreática, la isomaltasa, del borde en cepillo... muchas disacaridasas también tienen capacidad para digerir el almidón, como las , diferentes maltasas del "brush border" ; así pues como se explica que es tan frecuente hallar almidón en las heces, que se tiñe muy bien con el lugol dando un color azul oscuro, o bien los padres nos hablan de esa arena o almidón precipitado?
La respuesta sería que el almidón en heces es un excelente marcador de motilidad intestinal: a mayor hiperperistaltismo, más almidón veremos en heces; por ello ese almidón en heces nos debe forzar a estudiar la dieta, u otras causas que originen la hipermotilidad. La motilina intestinal, puede estar aumentada por muchas causas a estudiar.
III.1-5.- HIPERMOTILIDAD Y DIETAS CON APORTE DE GRASAS
En presencia de un cuadro de hipermotilidad de causa hormonal, por exceso de motilina, como puede verse tras una gastroenteritis aguda viral, gran cantidad de triglicéridos (vienen a ser el 95% de las grasas de la dieta), entre otros productos, alcanzarán el intestino grueso.
Las bacterias intestinales del colon, millones por ml, dependiendo su cantidad del aporte de fibra insoluble, ( cifra bien superior a la de 50.000 a 100.000 germenes por ml, del íleon distal, por encima de la válvula ileocal) , ver figura 1, desconjugarán los triglicéridos de la dieta, separando el glicerol, de los ácidos grasos, quedando por un lado el glicerol y por otro los ácidos grasos libres; en el caso de los monoinsaturados o poliinsaturados, las bacterias saturarán con hidrógeno los dobles enlaces, y posteriormente los transformaran en ácidos grasos saturados hidroxilados, que son catárticos potentes del intestino grueso; así el inofensivo ácido oleico, constituyente de los trioleatos del aceite de oliva, será transformado en ácido hidroxiesteárico, isómero del ácido ricinoleico, pincipio áctivo del aceite de ricino, catártico potente del intestino grueso.
La grasa de la dieta inducirá vía secreción de colcistokinina, la contracción de la vesícula biliar, con liberación de sales biliares, taurocolatos y glicolatos (ver fig. 2); la hipermotilidad empujará y hará que alcancen el colon, sin ser reabsorbidas en el ileon distal; las bacterias del colon actuarán sobre estas sales biliares y las desconjugarán separándo la taurina o glicina de la molécula de ácido cólico; posteriormente las irán deshidroxilando, hasta llegar a convertirlas en el ácido biliar monohidroxilado, ácido litocólico (Fig. 3) catártico poderoso que contibuirá a la perpetuación de la diarrea.
Por ello en presencia de una hipermotilidad, por patología actual (como será en el caso citado de la enfermedad celiaca no tratada que cursa con niveles de motilina elevados, o bien inmediatamente tras una gastroenteritis aguda, o en presencia de otra patología del intestino delgado o grueso, que se acompañará de una secreción aumentada de motilina), se deberá plantear una dieta baja en grasas; se deberá administrar la grasa que lleve la leche con o sin lactosa, pero suprimir la del resto de la dieta, para evitar la formación de ácidos monohidroxilados y de litocólico en en el colon.También la adminitración de lactosa en un período de hipermotilidad, ocasionará la llegada de lactosa sin digerir al intestino grueso, donde su fermentación, produciendo ácido láctico, acético, acetoacético…,podrá originar la expulsión de heces acuosas, grumosas, ácidas aún con integridad del borde en cepillo y de la actividad lactásica. Por ello también puede ser prudente tras una gastroenteritis aguda disminuir el aporte de lactosa de la dieta.
Pasado un cierto tiempo, cuando consideremos que las cifras de motilina se han normalizado, se deberá pasar a una dieta normal en fibras y con un aporte de grasa normal, es decir de un 30 a 35% de las calorías de la dieta suministradas por las grasas; de otra forma aparte de poner en peligro el estado nutritivo del niño, induciríamos niveles bajos del péptido YY (el llamado por los sajones “ileal brake”,om freno ileal) con un hiperperistaltismo prolongado que perpetuaría el patrón de heces con un contenido de agua excesivo y prolongando la ansiedad de los padres (seguirá)
