LESIONES DE LAPIEL CON TRATAMIENTO NUTRICIONAL Y NO  NUTRICIONAL
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Enumeremos algunas de las lesiones de la piel.

Las alergias en la piel se producen por una reacción inmune que se origina por la presencia o contacto de ciertas sustancias o productos (alérgenos). Éstos pueden ser de una amplia variedad, dependiendo de la alergia que presente cada persona: perfumes, lociones, cosméticos, flores, alimentos… Además, existen distintos tipos de alergias cutáneas: la alergia alimentaria, la dermatitis por contacto, y la atopía.

Los síntomas comunes que provocan las alergias cutáneas son ronchas en la piel, inflamación, enrojecimiento, quemazón, prurito o picor, pero dependiendo del caso pueden presentarse complicaciones graves.

¿Qué entendemos por atopia? en algunas de sus variedades:

La piel atópica es una enfermedad de la piel que se caracteriza fundamentalmente por la sequedad de esta, lo que conlleva a su descamación e irritación y provoca síntomas molestos como el picor. Se trata de una forma constitucional de cutis seco con poca agua y grasa, por lo que se descama e irrita con mucha facilidad.24 nov 2021.  En ocasiones no obedece a una etiología alérgica

Atopia es una respuesta inmunitaria exagerada mediada por la IgE; todos los trastornos atópicos son enfermedades por hipersensibilidad del tipo I.

Alergia es cualquier respuesta inmunitaria exagerada a un antígeno extraño, sea cual fuere su mecanismo.

Las reacciones de hipersensibilidad se dividen en 4 tipos según la clasificación de Gell y Coombs. Los trastornos por hipersensibilidad conllevan a menudo más de un tipo (MSD 2022).

El tratamiento se basará en descubrir el antígeno responsable con dosificación del RAST o CAP en sangre  a los  antígenos sospechosos. Se deberá seguir con su supresión de la dieta o del contacto; de persistencia del RAST positivo y clínica,  se podrá intentar el SOTI (Specific Oral Tolerance Induction) , o bien en caso de  alergia múltiple (multiple food allergy) la administración de Xolair (Sanutri ), que obrará como un paraguas permitiendo la ingesta de los alérgenos lesivos siempre que no se interrumpa el Xolair.  Los antihistamínicos y pequeñas dosis de corticoides pueden ser beneficiosos en ocasiones

Tipo I

Las reacciones del tipo I (hipersensibilidad inmediata) están mediadas por la IgE. El antígeno se une a la IgE (que está ligada a su vez a los mastocitos tisulares y a los basófilos sanguíneos), lo que desencadena la liberación de mediadores preformados (p. ej., histamina, proteasas, factores quimiotácticos) y la síntesis de otros mediadores (p. ej., prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, citocinas). Estos mediadores causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecreción de moco, espasmo del músculo liso e infiltración tisular por eosinófilos, linfocitos T helper del tipo 2 (TH2) y otras células inflamatorias..

Las reacciones de tipo I se desarrollan < 1 hora después de la exposición al antígeno. La  atopia y la alergia serían reacciones tipo I.

Tipo II

Las reacciones de tipo II (hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpo) se producen cuando el anticuerpo se une a los antígenos de la superficie celular o a una molécula acoplada a una superficie celular. El complejo antígeno-anticuerpo activa a las células que participan en la citotoxidad mediada por célula dependiente de anticuerpo (p. ej., células natural killer, eosinófilos, macrófagos), complemento, o ambos; este mecanismo actúa en el  rechazo hiperagudo del injerto, las anemias hemolíticas con pruebas de Coombs positiva, la tiroiditis de Hashimoto .

Tipo III

Las reacciones de tipo III (enfermedad por complejos inmunitarios) causan inflamación aguda en respuesta a inmunocomplejos antígeno-anticuerpo circulantes depositados en los vasos o en los tejidos. Estos complejos pueden activar el sistema del complemento o unirse a ciertas células inmunitarias y activarlas, lo que da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios.

Los trastornos del tipo III son la enfermedad del suero, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la vasculitis leucocitoclástica.

Tipo IV

Las reacciones de tipo IV (hipersensibilidad retardada) están mediadas por células T. Las células sensibilizadas tras el contacto con un Ag específico, se activan por la exposición continua o la reexposición al antígeno; dañan el tejido a través de efectos tóxicos directos o mediante la liberación de citocinas, lo que activa a los esosinófilos, los monocitos y macrófagos, los neutrófilos o las células natural killer.

Los trastornos en los que participan reacciones del tipo IV son la dermatitis de contacto (p. ej., hiedra venenosa), la neumonitis por hipersensibilidad, el rechazo de aloinjertos agudo y crónico

Otra lesión que pueden aparecer en la piel también de estirpe inmunitario es el VITILIGO

El vitíligo es un trastorno pigmentario adquirido de la piel que se caracteriza por máculas y parches circunscritos y despigmentados. La condición se asocia frecuentemente con trastornos de origen autoinmune. Vitiligo Clinical Practice Guidelines (BAD, 2021). Encuadraría en las reacciones tipo I de Geel y Coombs

Las lesiones de vitíligo se caracterizan de la siguiente manera:

  • Máculas y parches blancos o despigmentados, usualmente bien delimitado, de forma redonda, ovalada o lineal. Los bordes pueden ser convexos, rango de tamaño de milímetros a centímetros, agrandarse centrífugamente con el tiempo a un ritmo impredecible


Las lesiones iniciales se presentan con mayor frecuencia en manos, antebrazos, pies y cara, favoreciendo una distribución perioral y periocular. Existen variantes  clímicas

Aunque el diagnóstico de vitíligo generalmente se realiza sobre la base de los hallazgos clínicos, en ocasiones se necesita una biopsia para diferenciar el vitíligo de otros trastornos hipopigmentantes o despigmentantes.

El examen microscópico de la piel afectada muestra una ausencia completa de melanocitos en asociación con una pérdida total de la pigmentación epidérmica. Se pueden observar infiltrados linfocíticos perivasculares y perifoliculares superficiales en el margen de las lesiones vitiliginosas, compatibles con un proceso celular que destruye los melanocitos (British Association of Dermatologists, jnuary 31, 2022)

TRATAMIENTO.

Psicológico por el enorme stres que les significa, aunque no pone en peligro la vida del paciente.

Como tratamiento de atención primaria o secundaria de primera línea, a las personas con vitíligo se les debe ofrecer un corticosteroide tópico potente o muy potente una vez al día, para minimizar los posibles efectos secundarios, evitando el área periocular.

Como alternativa a los corticosteroides tópicos potentes o muy potentes en personas con vitíligo facial, se debe considerar la pomada tópica des tacrolimus al 0,1 % dos veces al día.

Cuando el vitíligo extenso en sitios visibles tiene un efecto psicológico negativo, se deben considerar las terapias despigmentantes. Sin embargo, primero se debe realizar una evaluación y/o intervención psicológica adecuada.

Para detener la actividad del vitíligo rápidamente progresivo, se debe considerar el uso de betametasona oral (después de sopesar cuidadosamente los riesgos y beneficios), con la administración del fármaco a 0,1 mg/kg dos veces por semana durante 2 días consecutivos durante 3 meses. Luego, la dosis debe reducirse en 1 mg por mes durante 3 meses adicionales. El tratamiento debe llevarse a cabo en combinación con la terapia ultravioleta B de banda estrecha (NB-UVB).

Debido al riesgo de malignidad, las personas con vitiligo no deben recibir azatioprina en combinación con psoraleno-ultravioleta A (PUVA) o NB-UVB.

En personas con vitíligo en quienes la respuesta a la terapia tópica ha sido inadecuada y/o en quienes existe una enfermedad extensa o progresiva, La UVB-NB de todo el cuerpo o localizada debe ofrecerse como fototerapia de primera línea. Debe discutirse la relación riesgo-beneficio, especialmente para los niños, ya que los pacientes generalmente requieren un curso prolongado. Para sitios de enfermedad localizados, el tratamiento puede usarse en combinación con un inhibidor de calcineurina tópico (la evidencia es mayor para tacrolimus) o un corticosteroide tópico potente. Se debe advertir a los pacientes que al suspender el tratamiento, existe un riesgo significativo de pérdida de respuesta.

Cuando el vitíligo estable, segmentario o no segmentario no responde a otros tratamientos, dejando al paciente angustiado, se debe considerar el injerto celular.

Para las personas con vitíligo que sufren de angustia psicológica de moderada a severa, se debe ofrecer la derivación a servicios psicológicos para terapia cognitiva conductual grupal y/o individual.

Se aconseja por su asociación con otras enfermedades del mismo tipo II de Gel y Coombs, descartar con cierta freecuncia la función tiroidea y los anticuerpos antitiroideos. La dieta no juega ningún papel en el tratamiento.
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