Un punto de extrema importancia en la salud del niño y de gran repercusión en su vida de adulto, es el que concierne a la evolución de la densidad mineral ósea de su sistema esquelético.
Sabemos que la densidad mineral ósea, va aumentando a lo largo de la infancia, adolescencia y juventud hasta alcanzar un máximo a los 25 años de edad aproximadamente, edad en la que se alcanza el denominado pico máximo de masa ósea ( "peak bone mass") que en cada individuo puede ser diferente; a partir de los 25 años no se puede adquirir más masa ósea y desde los 45 a 50, los varones pierden un 8 a 10% de masa ósea por década, y las mujeres pueden llegar hasta un 12% de pérdidas por década.
El niño y adolescente cuya masa ósea está en la media o por encima de la media y así llega a los 25 años, a pesar de perder masa ósea a partir de los 45- 50 años, no alcanzará los niveles de la osteoporosis o nunca o en una edad avanzada; por el contrario el niño o adolescente que vaya por debajo de la media, sufrirá antes una osteoporosis de difícil alivio.
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Las fracturas en la adolescencia.
Otro punto importante en la adquisición de la masa ósea, además del citado referente a la osteoporosis del adulto, es el que hace referencia a las fracturas en la adolescencia.
Se siguieron en Inglaterra 7. 333 niños durante 10 años, y se observó que 550, un 9%, sufrieron fracturas en un periodo de 2 años en la pubertad, producidos por traumatismos mínimos como caídas o accidentes practicando deportes, y concluyeron que la pubertad es un periodo transitorio de riesgo de fracturas debido al importante crecimiento en longitud a esa edad con un aporte en calcio similar o inferior al de otras edades; el factor predictivo de las fracturas más importante fue la masa ósea a esa edad (ASBMR 28th Annual Meeting: Abstract 1068. Presented September 16, 2006) |
ADQUISICIÓN DEL PICO MÁXIMO DE MASA ÓSEA:
La adquisición del pico máximo de masa ósea más o menos elevado depende de múltiples factores:
- Genéticos
Varias personas podrán alcanzar un pico máximo de masa ósea diferente, si se les ofrecen similares condiciones, dependiendo de factores inherentes a su carga genética heredada de sus antepasados.
Influyen: genes de receptores hormonales (receptor de la Vitamina D, receptor del estradiol), genes que codifican proteínas de la matriz ósea (colágeno tipo I, osteocalcins, glicoproteína alfa) así como otros genes localizados en el locus 11q 12- 13 del cromosoma 11 que pueden asociarse a la aparición de osteoporosis u osteofitosis
Otros genes en principio más ajenos a la formación del hueso, pueden también influir como el "lipoprotein receptor-related protein 5 "(LRP5), el gen BMP2 estudiado en Islandia, los polimorfismos de los genes de la paraoxanase 1 y 2, los receptores vía hipotálamo de la leptin y neuropeptide Y. Subsecuentemente la vía ß-adrenergica ha sido también implicada, o la vía lipoxigenasa 12/15. Cambios en la función del gen CT/CGRP influyen a través de la paratormona (P.A. Baldock and John A. Eisman, Bone and Mineral Research Program, Garvan Institute of Medical Research, St. Vincent's Campus and University of New South Wales, Sydney, Australia.Curr Opin Rheumatol 16(4):450-456, 2004. © 2004 Lippincott Williams & Wilkins ) -
Dietéticos
-Lácteos.
Se ha de recomendar un aporte de leche no inferior a 500 ml al día, o unidades lácteas equivalentes (yogurt, queso, queso tipo Petit..etc..). Recordemos que con un aporte de leche de 500 ml al día , se alcanza un 60 % del aporte en calcio recomendado, y de la mejor forma posible, acompañado de lactosa que incrementa la biodisponibilidad del calcio, como hidrato de carbono de absorción lenta a través del intestino delgado. o
-Proteicos.
Una dieta ha de ser normo-proteica un aporte de proteínas bajo, no va a inducir una formación de matriz ósea adecuada. Por otro lado una dieta excesivamente rica en proteínas va a condicionar una acidosis metabólica que decalcificará el hueso, al usarse las sales cálcicas como mecanismo tampón.
-Aporte de fluor.
El agua de consumo no ha de estar por debajo de 0,3 ppm, como orientación recordemos que la le he materna contiene de 5 a 50 microgr/L -
-Integridad de órganos.
Como riñón, hígado (Infante D, Tormo R, Infante, D, Castro de Kolster C, Potau N, Martinez V, Brotoo J, Lloret J. Changes in growth, growth hormone, and insulin-like growth factor-I (IGF-I) after orthotopic liver transplantation.Pediatr Surg Int. 1998 Jul;13(5-6):323-6.)
-No sufrir enfermedades
que cursen con esteatorrea como la celiaquía con dieta sin gluten mal seguida, o la fibrosis quística de páncreas, o deficiencias de lipasa, abetalipoproteinemia..etc. .. (Corazza RG. Gastroenterology, 1995; 109: 122-8)
-No sufrir de deficiencia genética primaria de lactasa de inicio tardío, que en la población europea viene a ser de un 14% ( y hasta un 50 a 60% en los pueblos de origen semítico); al no digerir bien la lactosa, aparecen trastornos que justifican una aversión a la ingesta de leche que va a repercutir en la adquisición del pico de masa ósea (Infante D, Tormo R : Risk of inadequate bone mineralization in diseases involving long-term suppression of dairy products.
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000 Mar;30(3):310-3) |
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NORMAS DE ACTUACIÓN CORRECTAS PARA ADQUIRIR EL PICO DE MASA ÓSEA
A pesar de la influencia que puedan jugar los factores genéticos citados, nuestros esfuerzos como pediatras, nutriólogos, padres, tutores, maestros, han de ir dirigidos a estimular y ofrecer un aporte de calcio adecuado.
Recordemos que se alcanza 60% de las recomendaciones, si se ingieren unos 500 ml al día de leche o el equivalente de unidades lácteas (yogurt, queso tipo Petit..) lácteos con caseinatos cálcicos y con el azúcar lactosa que induce una mayor absorción de calcio. La ingesta de lácteos como quesos o similares bajos en lactosa sería más recomendable en los sujetos con deficiencia de lactasa. De esta manera conseguiremos:
- Que el joven a los 25 años alcance el pico máximo de masa ósea que le permita su constitución genética, con un mínimo riesgo de osteoporosis en la senectud.
- Que en la pubertad no sufra ninguna fractura a trauma mínimo.
Ramón Tormo.
Quesos o similares bajos en lactosa, sería preferible en los niños con deficiencia de lactasa.
| Publicaciones de referencia |
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During puberty, children with lower-than-average total bone mass or bones that are small relative to their body size may be at considerably higher risk for bone fractures.
Included 7333 children (about 10 years of age at baseline) who were part of a larger population-based birth cohort in southwestern England 6200 of the children were followed for the full 2-year study period and surveyed annually about whether they had experienced any fractures. A total of 550 children (9%) had at least 1 fracture during those 2 years. About half of these were related to low-trauma events, such as minor falls or low-energy sports injuries.
The strongest association with bone fracture in these pubescent children was total bone mass,
The strongest association with bone fracture in these pubescent children was total bone mass,
The second strongest predictor of bone fracture in this study was the children's bone size relative to their body size at around age 10 years.
That may suggest that a transient risk period occurs for fracture around early puberty, "Many children of this age are experiencing a rapid growth spurt in bone lengthening before that bone grows in other dimensions as well," t's the long skinny child that seems to fracture more easily at this age,"
Fractures are common in children, and recent studies show that childhood fracture rates have increased dramatically in the recent years
ASBMR 28th Annual Meeting: Abstract 1068.
September 19, 2006 (Philadelphia)
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609.309.977 -932.093.522
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