Las hepatitis refiriéndome a las lesiones hepáticas producidas por virus, pueden tener como agentes causales:
- El virus de la hepatitis A , B, C, D y E fundamentalmente.
Hay otros virus causales como los de la Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes virus en muchas de sus variedades , el Virus de la Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), así como otros polivirus, adenovirus, cocksakie, etc...que también en ocasiones pueden afectar el hígado.
Capítulo aparte merecen las hepatitis autoinmunes.
En esta página de información-divulgación nos referiremos a los que suelen plantear problemas más comúnmente.
VIRUS DE LA HEPATITIS B:
Es un DNA virus, de 42 nm de diámtro, más frecuente en Asia, Africa, Sur de Europa y Latino América, donde puede hallarse una seropositividad de un 2 a un 20% (Taiwan); la transmisión perinatal a través de madres portadoras es muy frecuente en estas áreas.
Tras el contagio generalmente parenteral, es decir, a través de sangre o productos hemáticos inyectados, o puestos en contacto con piel o una mucosa alterada, se desarrolla una afectación hepática ( raramente brusca, aguda, aunque de hacerlo, puede ser grave, con mortalidad de un 55 a 70 %) lenta, crónica, puesta de manifiesto por muy poca sintomatología general; el niño es activo, crece bien, no suelen presentar cansancio o astenia, como sería más típico en el caso de la hepatitis A ; el principal marcador de la afectación hepática, la elevación de las transaminasas, suele ser discreto, oscilando por encima, más o menos, del nivel normal basado generalmente en 40 mU/L, hasta 100 o raramente más alto, tanto en lo que se refiere a la transaminasa GOT )glutamico oxalacética), como en lo que se refiere a la GPT (glutámico pirúvica).
Raramente presentan brotes de ictericia que ponga de manifiesto la infección por virus B.
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Los marcadores serológicos, que también nos dan una idea de la evolución de la infección viral, más usados son:
- El llamado antígeno de superficie o HBsAg, presente en el momento de la infección, junto con la negatividad de los anticuerpos anti HBs .
- Los anticuerpos que aparecen en esta fase son los anticore del virus, los llamados anti HBc que pueden ser de dos tipos, uno de ellos el tipo IgM anti HBc, típico de la fase aguda, cuando el virus se replica, es decir cuando va pasando de una célula a otra, infectando activamente; el otro tipo es el IgG anti HBc, que generalmente se da cuando el virus entra en una fase de cronicidad y de no replicación.
- Otro marcador de replicación suele ser el HbeAg, que se asocia con la negatividad de los anticuepros que genera: los anti HBe
- Durantre la replicación, primera fase de la infección los niveles de DNA del virus , en sangre, son elevados.
Cuando el virus se incorpora al genoma de la célula hepática, cuando pierde capacidad replicativa e infecciosa, los HBsAg se negativizan y se positivizan los anti HBs; los anticuerpos IgM anti HBc se negativizan. También se negativiza el HBeAg y se positivizan sus anticuerpos: los anti HBe. Hay variedades virales que se siguen replicando con el HBeAg negativo.
Expontaneamente un 20% de enfermos por año, dejan de replicar.
La incorporación del DNA viral a la célula hepática, es decir cuando cesa la replicación, puede actuar como un estímulo oncogénico y favorecer tras muchos años de evolución sin síntomas, el desarrollo de un carcinoma hepatocelular.
Por ello nuestros esfuerzos como pediatras deben orientarse a evitar La infeccióin en niños, con la administración de vacunas, muy eficaces, y el tratamiento de la infección replicante con Interferon, o Lamivudina a la dosis de 3 mg/kg/día hasta un máximo de 100 mg al día, o bien con Adefovir Dipivoxil.
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