La enfermedad celiaca está considerada actualmente como una enfermedad de naturaleza auto inmune que induce una intolerancia permanente a la gliadina del trigo, y a prolaminas afines, como la ordeína de la cebada y secalina del centeno en enfermos predispuestos genéticamente; in vivo, actualmente no hay evidencias de que la avenina de la avena sea nociva en estos enfermos.
La prevalencia de la enfermedad celiaca (EC), probablemente haya aumentado los últimos años.
En cuanto a la patogenia muchas teorías se han argumentado para justificar los eventos y los resultados serológicos en la EC. La teoría de Shan publicada en Science en 2002, junto a otras recientes, es la más aceptada.
La positividad de los antígenos de histocompatibilidad HLA DQ2- DQ8, condicionarían una mayor susceptibilidad a sufrir esta enfermedad: en 100 sujetos HLADQ2 positivos, desarrollan la enfermedad celiaca unos 70; de 100 sujetos HLA DQ2 negativos, la desarrollan uno o dos.
En lo que concierne el cuadro clínico podemos hallar el cuadro clínico típico con historia de diarrea crónica y expulsión de heces voluminosas, pestilentes, algo acólicas; con pérdida de grasa subcutánea, abdomen prominente, timpánico, con glúteos hipotróficos, faneras cutáneas afectadas, con pelo ralo, pajizo, uñas afectadas, peso por debajo de la talla (patrón malabsortivo), irritabilidad, irascibilidad, mal carácter.
También podemos hallar el mismo cuadro clínico, pero cursando con vómitos y /o estreñimiento, ya que la grasa no absorbida puede reaccionar con el calcio de la dieta y dar lugar a jabones calcáreos que confieren a las heces una consistencia muy dura.
En otras ocasiones se asocia o cursan con síntomas mínimos como hematomas o sangrado fácil por hipoprotrombinemia con deficiencia de vitamina K, por la esteatorrea concomitante. Talla baja; antes de cualquier estudio endocrinológico por talla baja se deben practicar los marcadores serológicos anticuerpos IgA antiendomisio e IgA antitransglutaminasa e IgA sérica. También hipoplasia del esmalte, osteoporosis, hipocalcemia, anemia ferropénica en mayor grado o menor grado, ya que el hierro es absorbido en la parte proximal del intestino delgado, parte que presenta la atrofia de las vellosidades más precozmente.
También hipoplasia del esmalte, osteoporosis, hipocalcemia, anemia ferropénica en mayor grado o menor grado, ya que el hierro es absorbido en la parte proximal del intestino delgado, parte que presenta la atrofia de las vellosidades más precozmente.
En otras ocasiones se puede presentar la EC con predominio de otros trastornos, tales dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus juvenil, deficiencia de IgA sérica, afectación tiroidea, síndrome de Down, esquizofrenia, cirrosis biliar primaria, transaminitis, anorexia nerviosa, infertilidad, abortos.
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Otras dos formas evolutivas serían:
- La forma silente, sin ninguna manifestación clínica, con marcadores bioquímicos positivos (anticuerpos IgA antiendomisio e IgA antitransglutaminasa positivos) y mucosa intestinal atrófica
- La forma latente: sin ninguna manifestación clínica, con marcadores bioquímicos positivos (anticuerpos IgA antiendomisio e IgA antitransglutaminasa positivos) y mucosa intestinal normal.
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Como manifestaciones especiales hay que hacer una mención especial a las manifestaciones neurológicas, afectación ósea y cáncer.
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El diagnóstico se basará en los síntomas y signos de sospecha, marcadores serológicos, esteatorrea, creatorrea, estudios de los antígenos de histocompatibilidad. La precocidad de la aparición de la positividad de estos marcadores hace que en muchas ocasiones la práctica de la biopsia de intestino (mejor en duodeno), considerada como el "gold standard", en estadíos iniciales de la enfermedad, aún no muestre la atrofia e infiltración linfocitaria típica de la enfermedad celiaca. En un reciente trabajo publicado en el JPGHN del 2009, febrero, Auricchio y Troncone aseguran que en casos con serología positiva, HLAQ2-DQ8 positivos y síntomas dependientes del gluten, el diagnóstico de Enfermedad Celiaca, se puede establecer sin necesidad de practicar biopsia intestinal.
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El tratamiento se basa en la supresión del gluten de por vida; se debe advertir a la familia de la mayor incidecia, vinculada a la positividad de los HLA DQ2, de afecciones tiroideas y diabetes mellitus
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En cuanto a la profilaxis al parecer, la introducción de pequeñas cantidades de gluten a los 5 m de vida, antes de los 6 meses, sobre todo si el niño está alimentado al seno materno, puede proteger en cierta forma del desarrollo de la enfermedad celiaca.
Dr, Ramón Tormo |
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