ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y PREVENCION POR DIETA ADECUADA
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Durante toda la vida estamos perseguidos por temores de posibles accidentes, desgracias o por el espectro de enfermedades…epidemias…en la actualidad nos enfrentamos al temor en los maduros jóvenes, de sufrir la temida ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), que suele cursar en varias fases:
1ª fase: normal¸ 2ª fase: fase de olvidos benignos, al inicio se atribuyen asociados a la edad, 3ª fase deterioro cognitivo leve,4ª fase de afectación leve, 5ª fase de afectación moderada, 6ª fase moderadamente grave, 7 ª fase grave: con desorientación en entornos no familiares, difcuiltades para organizarse, para gestión de recursos financieros, problemas para retener lo que ha leído, recordar personas que ha conocido recientemente
A partir de la Fase 3: está establecido el deterioro de la neurotramsmisión colinérgica, y sobre todo nicotínica consistentes en la acumulación extracelular y formación de placas seniles, de la proteína beta amiloide, además de filamentos helicoidales como ovillos, en el interior celular en hipocampo y neuronas colinérgicas del núcleo basal de Meynert con degeneraciones neuriticas ,con perdida de neneuronas corticales y subcorticales (EV NEUROL 2006;42:471-477]PMID: 16625509DOI: ttps://doi.org/10.33588/rn.4208.2005227
L.Gandia, RM Alvarez) Estos dos mecanismos conducen a la neurodegeneración y a la muerte celular a través de un mecanismo denominado apoptosis o ‘muerte celular programada’. Este proceso neurodegenerativo comienza siendo más patente en centros cerebrales de tipo colinérgico, lo que llevó a postular la llamada teoría colinérgica de la EA, en la que se basa el uso de los fármacos actualmente disponibles para el tratamiento de esta enfermedad, los inhibidores de la acetilcolina esterasa (AChE) (rivastigmina, donepecilo y galantamina); posibles abordajes farmacológicos podrían ayudar a prevenir o retrasar la muerte celular, los cuales actúan sobre los mecanismos de producción de los ovillos neurofibrilares o el depósito de la proteína beta-amiloide. Conocer igualmente las principales características de la neurotransmisión colinérgica, ayudará a entender las aproximaciones terapéuticas que se han aplicado para tratar de incrementar esta neurotransmisión colinérgica deficitaria, entre las que destaca la atención centrada recientemente en la inhibición de la enzima AChE que, como hemos dicho, al prevenir la hidrólisis de la acetilcolina, aumenta la biodisponibilidad del neurotransmisor en las sinapsis colinérgicas; éstos son algunos de los fármacos disponibles actualmente para el tratamiento sintomático de la EA.
Más recientemente Nick Fox, MD, del Dementia Rersearch Canter, aconsejam la MEMANTINA, antagonista de los receptores deL N-metil-D- aspartato, derivado de la amantadina, capaz de mejorar ligeramente algunas de las manifestacionesn de la EA (Medimecun, 2021, Springer Hedalth care, page 1256)
Otras maniobras terapeuticas van encaminadas a reducir la producción de la proteína beta amiloide, con bloqueadores de la beta secretasa y de la gama secretasa, quelante de la beta amiloide,o incluso vacunas frente a la beta amiloide.
Otra opción terapeutica sería la lucha contra la agregación del péptido amiloide, recurriendo a algunos AINES o vitamina C o vitamina E.
Pero ¿que papel puede jugar la dieta, en el tratamiento de la EA?..algo podemos aportar los que nos dedicamos a la patologia digestiva y nutrición. Un muy reciente artículo citado por Medscape (Blood Profile at Age 35 Linked to Subsequent Alzheimer's Dementia, —Staff Associations extend much earlier in life than previously thought, by Judy George, Senior Writer, MedPage Today March 24, 2022. Alzheimer’s Dementia, By James Pereira On Mar 25, 2022. Last Updated March 25, 2022) ha demostrado que los niveles de colesterol HDL (high density lipoproteins..”el colesterol bueno” ) y triglicéridos en personas tan jóvenes como de 35 años, se vincularon con la demencia de Alzheimer décadas más tarde en la vida.
El riesgo de demencia de Alzheimer se redujo en un 15,4 % durante la edad adulta temprana (de 35 a 50 años) y en un 17,8 % durante la edad adulta media (de 51 a 60 años) por cada aumento de 15 mg/dL en el colesterol HDL, informó Xiaoling Zhang, MD, PhD, de Facultad de Medicina de la Universidad de Boston y coautores de Alzheimer's & Dementia.
Un aumento de 15 mg/dl en la glucosa en sangre medido durante la edad adulta media se asoció con un aumento del 14,5 % en el riesgo de Alzheimer, agregaron. Los niveles de triglicéridos se asociaron con la enfermedad de Alzheimer solo en el grupo de adultos jóvenes. Los hallazgos siguieron siendo significativos después de ajustados por tratamiento.
"Estos hallazgos muestran por primera vez que los factores de riesgo cardiovascular, incluido el HDL, que no se ha informado de manera consistente como un factor de riesgo fuerte para la enfermedad de Alzheimer, contribuyen al riesgo futuro de la enfermedad de Alzheimer a partir de los 35 años", dijo Zhang , uno de los autores, en una declaración.
"Si bien nuestros hallazgos confirman otros estudios que relacionaron los niveles de colesterol y glucosa medidos en la sangre con el riesgo futuro de enfermedad de Alzheimer, hemos demostrado por primera vez que estas asociaciones se extienden mucho más temprano en la vida de lo que se pensaba", agregó la coautora Lindsay Farrer, PhD, también de la Universidad de Boston.
Los investigadores observaron la influencia de los factores de riesgo vascular en la incidencia de la demencia de Alzheimer a lo largo del tiempo entre los participantes del Framingham Heart Study Offspring, un grupo que ha sido evaluado desde 1971. Los datos sobre fracciones de lípidos, glucosa, presión arterial, IMC y tabaquismo se obtuvieron prospectivamente de los participantes. en nueve exámenes cuatrienales.
1ª fase: normal¸ 2ª fase: fase de olvidos benignos, al inicio se atribuyen asociados a la edad, 3ª fase deterioro cognitivo leve,4ª fase de afectación leve, 5ª fase de afectación moderada, 6ª fase moderadamente grave, 7 ª fase grave: con desorientación en entornos no familiares, difcuiltades para organizarse, para gestión de recursos financieros, problemas para retener lo que ha leído, recordar personas que ha conocido recientemente
A partir de la Fase 3: está establecido el deterioro de la neurotramsmisión colinérgica, y sobre todo nicotínica consistentes en la acumulación extracelular y formación de placas seniles, de la proteína beta amiloide, además de filamentos helicoidales como ovillos, en el interior celular en hipocampo y neuronas colinérgicas del núcleo basal de Meynert con degeneraciones neuriticas ,con perdida de neneuronas corticales y subcorticales (EV NEUROL 2006;42:471-477]PMID: 16625509DOI: ttps://doi.org/10.33588/rn.4208.2005227
L.Gandia, RM Alvarez) Estos dos mecanismos conducen a la neurodegeneración y a la muerte celular a través de un mecanismo denominado apoptosis o ‘muerte celular programada’. Este proceso neurodegenerativo comienza siendo más patente en centros cerebrales de tipo colinérgico, lo que llevó a postular la llamada teoría colinérgica de la EA, en la que se basa el uso de los fármacos actualmente disponibles para el tratamiento de esta enfermedad, los inhibidores de la acetilcolina esterasa (AChE) (rivastigmina, donepecilo y galantamina); posibles abordajes farmacológicos podrían ayudar a prevenir o retrasar la muerte celular, los cuales actúan sobre los mecanismos de producción de los ovillos neurofibrilares o el depósito de la proteína beta-amiloide. Conocer igualmente las principales características de la neurotransmisión colinérgica, ayudará a entender las aproximaciones terapéuticas que se han aplicado para tratar de incrementar esta neurotransmisión colinérgica deficitaria, entre las que destaca la atención centrada recientemente en la inhibición de la enzima AChE que, como hemos dicho, al prevenir la hidrólisis de la acetilcolina, aumenta la biodisponibilidad del neurotransmisor en las sinapsis colinérgicas; éstos son algunos de los fármacos disponibles actualmente para el tratamiento sintomático de la EA.
Más recientemente Nick Fox, MD, del Dementia Rersearch Canter, aconsejam la MEMANTINA, antagonista de los receptores deL N-metil-D- aspartato, derivado de la amantadina, capaz de mejorar ligeramente algunas de las manifestacionesn de la EA (Medimecun, 2021, Springer Hedalth care, page 1256)
Otras maniobras terapeuticas van encaminadas a reducir la producción de la proteína beta amiloide, con bloqueadores de la beta secretasa y de la gama secretasa, quelante de la beta amiloide,o incluso vacunas frente a la beta amiloide.
Otra opción terapeutica sería la lucha contra la agregación del péptido amiloide, recurriendo a algunos AINES o vitamina C o vitamina E.
Pero ¿que papel puede jugar la dieta, en el tratamiento de la EA?..algo podemos aportar los que nos dedicamos a la patologia digestiva y nutrición. Un muy reciente artículo citado por Medscape (Blood Profile at Age 35 Linked to Subsequent Alzheimer's Dementia, —Staff Associations extend much earlier in life than previously thought, by Judy George, Senior Writer, MedPage Today March 24, 2022. Alzheimer’s Dementia, By James Pereira On Mar 25, 2022. Last Updated March 25, 2022) ha demostrado que los niveles de colesterol HDL (high density lipoproteins..”el colesterol bueno” ) y triglicéridos en personas tan jóvenes como de 35 años, se vincularon con la demencia de Alzheimer décadas más tarde en la vida.
El riesgo de demencia de Alzheimer se redujo en un 15,4 % durante la edad adulta temprana (de 35 a 50 años) y en un 17,8 % durante la edad adulta media (de 51 a 60 años) por cada aumento de 15 mg/dL en el colesterol HDL, informó Xiaoling Zhang, MD, PhD, de Facultad de Medicina de la Universidad de Boston y coautores de Alzheimer's & Dementia.
Un aumento de 15 mg/dl en la glucosa en sangre medido durante la edad adulta media se asoció con un aumento del 14,5 % en el riesgo de Alzheimer, agregaron. Los niveles de triglicéridos se asociaron con la enfermedad de Alzheimer solo en el grupo de adultos jóvenes. Los hallazgos siguieron siendo significativos después de ajustados por tratamiento.
"Estos hallazgos muestran por primera vez que los factores de riesgo cardiovascular, incluido el HDL, que no se ha informado de manera consistente como un factor de riesgo fuerte para la enfermedad de Alzheimer, contribuyen al riesgo futuro de la enfermedad de Alzheimer a partir de los 35 años", dijo Zhang , uno de los autores, en una declaración.
"Si bien nuestros hallazgos confirman otros estudios que relacionaron los niveles de colesterol y glucosa medidos en la sangre con el riesgo futuro de enfermedad de Alzheimer, hemos demostrado por primera vez que estas asociaciones se extienden mucho más temprano en la vida de lo que se pensaba", agregó la coautora Lindsay Farrer, PhD, también de la Universidad de Boston.
Los investigadores observaron la influencia de los factores de riesgo vascular en la incidencia de la demencia de Alzheimer a lo largo del tiempo entre los participantes del Framingham Heart Study Offspring, un grupo que ha sido evaluado desde 1971. Los datos sobre fracciones de lípidos, glucosa, presión arterial, IMC y tabaquismo se obtuvieron prospectivamente de los participantes. en nueve exámenes cuatrienales.
Por ello para luchar desde edad temprana contra la EA, recomendamos ingesta controlada con reducción del consumo de hidratos de carbono, sobre todo sacarosa, por el efecto que tienen en el ascenso de los niveles de triglicéridos en sangre, así como reducir el consumo de grasas saturadas como la grasa de la carne, mantequilla, manteca de cerdo, y margarinas vegetales; estas últimas, las margarinas, son especialmente engañosas ( Boatella J, Rafecas M, Codony R, Gibert A, Rivero M, Tormo R, Infante D, Sanchez-Valverde F. Trans fatty acid content of human milk in Spain.
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1993 May;16(4):432-4.), pues aunque sean productos obtenidos de orígenes vegetales ricos en ácido linoleico procedentes generalmente del girasol o de orígenes semejantes (biinsaturados), para aumentar la solidez una vez puesto en su envase apto para su venta, el fabricante como paso previo somete al producto a una corriente de hidrogeniones que saturan artificialmente los dobles enlaces, lo convierten en más sólidos con mejor aspecto y venta más fácil, pero al mismo tiempo, cambian su estructura de cisa a trans, por lo que es más perjudicial más aterogénico que la grasa naturalmente saturada; conclusión es mas sano tomar mantequilla que margarina, pero claro, con limitaciones al consumo.
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1993 May;16(4):432-4.), pues aunque sean productos obtenidos de orígenes vegetales ricos en ácido linoleico procedentes generalmente del girasol o de orígenes semejantes (biinsaturados), para aumentar la solidez una vez puesto en su envase apto para su venta, el fabricante como paso previo somete al producto a una corriente de hidrogeniones que saturan artificialmente los dobles enlaces, lo convierten en más sólidos con mejor aspecto y venta más fácil, pero al mismo tiempo, cambian su estructura de cisa a trans, por lo que es más perjudicial más aterogénico que la grasa naturalmente saturada; conclusión es mas sano tomar mantequilla que margarina, pero claro, con limitaciones al consumo.
